Vitamin B3 gegen Parkinson? Warum die große NOPARK-Studie die Hoffnungen enttäuscht

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Grafik: Kapsel mit der Aufschrift B3, daneben eine nach unten zeigende KurveJahrelang galt eine besondere Form von Vitamin B3 als einer der vielversprechendsten Kandidaten, um die Parkinson-Krankheit zu bremsen. Jetzt liegt das Ergebnis der bislang größten Studie vor: Nicotinamid-Ribosid hat über ein Jahr nicht geholfen – im Gegenteil, die Teilnehmenden schnitten etwas schlechter ab als unter Placebo. Was genau untersucht wurde, wie Sie das Ergebnis einordnen sollten und was es für Ihren Alltag bedeutet.

Wer sich mit der Parkinson-Krankheit beschäftigt, stößt früher oder später auf Nahrungsergänzungsmittel. Coenzym Q10, Kreatin, Vitamin D, Kurkuma, Mucuna – und seit einigen Jahren auch ein Stoff mit dem sperrigen Namen Nicotinamid-Ribosid, kurz NR. Er wird als „NAD-Booster“ verkauft, soll die Energiekraftwerke der Zellen stärken und das Altern bremsen. Für die Parkinson-Krankheit gab es sogar ernsthafte wissenschaftliche Gründe, Hoffnung zu schöpfen. Am 8. Oktober 2026 hat das Fachjournal JAMA nun die Ergebnisse der norwegischen NOPARK-Studie veröffentlicht. Sie fallen eindeutig aus: kein Nutzen.

Das ist eine Enttäuschung – für die Forschenden, die jahrelang an diesem Ansatz gearbeitet haben, und für viele Betroffene, die auf eine einfache, gut verträgliche Möglichkeit gehofft hatten, ihre Erkrankung zu verlangsamen. Gleichzeitig ist es genau die Art von Ergebnis, die gut informierte Patientinnen und Patienten kennen sollten. Denn NR ist in Deutschland frei erhältlich, in Drogerien, Apotheken und im Internet, oft mit großen Versprechen. Diese Studie zeigt, warum solche Versprechen eine solide Prüfung brauchen.

Vitamin B3, NAD und die Energie der Nervenzellen

„Vitamin B3“ ist kein einzelner Stoff, sondern ein Sammelbegriff für mehrere verwandte Verbindungen. Der Körper braucht sie alle aus demselben Grund: Er baut daraus ein Molekül namens NAD (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid). NAD ist in praktisch jeder Zelle unentbehrlich. Es hilft dabei, aus Nährstoffen Energie zu gewinnen, beteiligt sich an der Reparatur des Erbguts und steuert Aufräumprozesse, mit denen Zellen beschädigte Bestandteile entsorgen.

Vitamin B3 hat viele Gesichter

Niacin (Nikotinsäure): die klassische Form, in hoher Dosis früher als Cholesterinsenker eingesetzt; verursacht oft eine unangenehme Hautrötung („Flush“).

Nicotinamid (Niacinamid): in vielen Multivitaminpräparaten und Hautcremes enthalten.

Nicotinamid-Ribosid (NR): eine spezielle Vorstufe, die NAD besonders wirksam anheben soll. Sie wurde in der NOPARK-Studie getestet.

NMN (Nicotinamid-Mononukleotid): ein enger Verwandter, ebenfalls als „Anti-Aging“-Mittel vermarktet, bei Parkinson nicht in großen Studien geprüft.

Warum ist das für die Parkinson-Krankheit interessant? Seit Langem weiß man, dass in den Dopamin-Nervenzellen von Menschen mit Parkinson die Mitochondrien – die Energiekraftwerke der Zelle – nicht richtig funktionieren. Gleichzeitig sinkt der NAD-Spiegel im Gewebe mit zunehmendem Alter, und das Alter ist der wichtigste Risikofaktor für die Parkinson-Krankheit. Die Idee lag also nahe: Wenn man den Nervenzellen mehr NAD zur Verfügung stellt, könnten sie ihren Energiehaushalt besser regeln, widerstandsfähiger werden und langsamer zugrunde gehen. Man spricht dann von einer krankheitsmodifizierenden Therapie – einer Behandlung, die nicht nur Symptome lindert, sondern den Verlauf selbst beeinflusst.

Die Vorgeschichte: Warum die Hoffnungen so groß waren

Die Hoffnung auf NR beruhte nicht auf Werbebroschüren, sondern auf einer Reihe ernsthafter Forschungsergebnisse.

Laborbefunde: 2018 berichtete ein Team aus Tübingen, dass NR in Nervenzellen von Menschen mit einer erblichen Parkinson-Form (GBA-Mutation) die Mitochondrien stärkte und die Zellen vor dem Absterben schützte. Bei Fruchtfliegen mit Parkinson-ähnlichen Schäden verhinderte der Stoff den Verlust von Nervenzellen und verbesserte die Beweglichkeit. Das waren Zell- und Tierversuche – aber sie lieferten ein plausibles Wirkprinzip.

Die NADPARK-Studie (2022): Die Forschungsgruppe um Professor Charalampos Tzoulis an der Universität Bergen in Norwegen gab 30 Menschen mit frisch diagnostizierter, noch unbehandelter Parkinson-Krankheit 30 Tage lang 1.000 Milligramm NR täglich oder ein Scheinmedikament. Das Ergebnis klang vielversprechend: Bei einem Teil der Teilnehmenden stieg der NAD-Spiegel im Gehirn messbar an. Bei genau diesen Personen veränderte sich der Energiestoffwechsel des Gehirns im PET-Bild, und ihre Beschwerden besserten sich leicht. Zusätzlich gingen Entzündungsbotenstoffe zurück. Die Arbeit erschien im renommierten Journal Cell Metabolism und gehörte dort zu den meistbeachteten Veröffentlichungen des Jahres.

Die NR-SAFE-Studie (2023): Eine Folgestudie mit 20 Teilnehmenden prüfte, ob auch eine dreifach höhere Dosis von 3.000 Milligramm pro Tag über vier Wochen verträglich ist. Sie war es: Ernste Sicherheitsprobleme traten nicht auf.

Das Bild schien stimmig: ein biologisch sinnvoller Ansatz, ein Stoff, der im Gehirn ankommt, gute Verträglichkeit und erste Hinweise auf eine Wirkung. Der logische nächste Schritt war eine große, lange Studie, die die entscheidende Frage beantworten sollte: Hilft NR Menschen mit Parkinson tatsächlich?

Die NOPARK-Studie: So wurde getestet

NOPARK ist eine sogenannte Phase-3-Studie – die Art von Studie, die normalerweise darüber entscheidet, ob eine Behandlung in die Versorgung kommt. Sie war randomisiert, doppelblind und placebokontrolliert. Das heißt: Der Zufall entschied, wer NR und wer ein identisch aussehendes Scheinpräparat bekam, und weder die Teilnehmenden noch das Studienteam wussten, wer was erhielt. Diese Bauweise gilt als Goldstandard, weil sie Wunschdenken und Zufallsbefunde so weit wie möglich ausschließt.

  • Teilnehmende: 410 Menschen mit früher Parkinson-Krankheit an 11 Kliniken in Norwegen, aufgenommen zwischen Mai 2020 und Juni 2024. In die Hauptauswertung gingen 393 Personen ein.
  • Voraussetzungen: mindestens 35 Jahre alt, Diagnose höchstens zwei Jahre zurückliegend, Krankheitsstadium nach Hoehn und Yahr unter 3 (also noch ohne deutliche Gleichgewichtsstörungen im Alltag), eine auffällige DaT-Szintigrafie als Bestätigung der Diagnose und eine stabile Parkinson-Medikation.
  • Wer mitmachte: Das Durchschnittsalter lag bei knapp 66 Jahren, rund ein Drittel waren Frauen.
  • Behandlung: zweimal täglich 500 Milligramm NR (insgesamt 1.000 Milligramm pro Tag, wie in NADPARK) oder Placebo – und zwar 52 Wochen lang, zusätzlich zur gewohnten Parkinson-Medikation.
  • Hauptzielgröße: die Veränderung im Gesamtwert der Teile I bis III der MDS-UPDRS nach einem Jahr.

Was ist die MDS-UPDRS?

Die MDS-UPDRS ist die international gebräuchliche Bewertungsskala für die Parkinson-Krankheit. Teil I erfasst nicht-motorische Beschwerden wie Schlaf, Stimmung oder Verdauung, Teil II die Bewältigung des Alltags und Teil III die ärztliche Untersuchung der Beweglichkeit. Für die Teile I bis III zusammen sind 0 bis 236 Punkte möglich. Höhere Werte bedeuten stärkere Beschwerden.

Daneben wurden weitere Größen gemessen: die einzelnen Teile der Skala, nicht-motorische Symptome mit einem eigenen Fragebogen (NMSS), der Zustand der Dopamin-Nervenendigungen im DaT-Scan sowie – als Kontrolle, ob der Wirkstoff überhaupt ankommt – der NAD-Spiegel im Blut und bei einem Teil der Teilnehmenden auch im Gehirn.

Die Ergebnisse im Überblick

Das Wichtigste vorweg: NR hat seinen Zweck als „Treibstoff“ erfüllt – der NAD-Spiegel im Blut stieg deutlich an. Nur hatte das keinen erkennbaren Nutzen für die Betroffenen.

Messgröße Nicotinamid-Ribosid Placebo Bewertung
MDS-UPDRS I–III nach 52 Wochen (Hauptziel) +2,45 Punkte (verschlechtert) −0,27 Punkte (etwa gleich) Unterschied 2,72 Punkte zugunsten von Placebo, statistisch signifikant
Nicht-motorische Symptome (NMSS) leicht verschlechtert leicht verbessert Unterschied 4,22 Punkte zugunsten von Placebo
MDS-UPDRS Teil I, II und III einzeln kein bedeutsamer Unterschied kein Vorteil für NR
DaT-Scan (Dopamin-Nervenendigungen) Abnahme in beiden Gruppen kein Unterschied – weder Schutz noch Schaden erkennbar
NAD im Blut deutlich erhöht unverändert Wirkstoff kam im Körper an
NAD/ATP-Verhältnis im Gehirn (Teilgruppe) kein bedeutsamer Unterschied im Gehirn kein messbarer Effekt
Schwere unerwünschte Ereignisse 8,3 % 14,1 % Unterschied nicht signifikant, Verträglichkeit insgesamt ähnlich

Die Autorinnen und Autoren ziehen daraus ein klares Fazit: NR über 52 Wochen hat die klinischen Ergebnisse nicht verbessert und war mit etwas schlechteren Werten verbunden als Placebo. Die Befunde stützen NR weder als krankheitsmodifizierende noch – in der getesteten Dosis und Dauer – als symptomlindernde Behandlung der Parkinson-Krankheit.

Wie sind die Ergebnisse einzuordnen?

Klein, aber in die falsche Richtung

Ein Unterschied von 2,7 Punkten auf einer Skala mit 236 möglichen Punkten ist klein. Fachleute gehen davon aus, dass ein einzelner Mensch eine Verschlechterung erst ab etwa 5 Punkten im Alltag bemerkt; für eine spürbare Verbesserung setzt man rund 7 Punkte an. Die NR-Gruppe lag also unter der Schwelle, ab der man von einem klinisch bedeutsamen Schaden sprechen würde. Wichtig ist aber die Richtung: Eine wirksame Therapie hätte die Werte verbessern müssen. Stattdessen zeigt das Ergebnis eher nach unten – und das gleich bei zwei Messgrößen, der Gesamtskala und den nicht-motorischen Symptomen. Von „vielleicht hilft es ein bisschen“ kann damit keine Rede mehr sein.

Warum könnte NR geschadet haben?

Eine sichere Erklärung haben die Forschenden noch nicht. Sie diskutieren zwei Möglichkeiten: Erstens könnte ein dauerhaft künstlich erhöhter NAD-Spiegel bei der Parkinson-Krankheit biologische Prozesse ungünstig beeinflussen, die man noch nicht versteht. Zweitens könnte NR mit der Parkinson-Medikation in Wechselwirkung treten – aus Laborversuchen gibt es Hinweise, dass der Stoff den Dopamin-Stoffwechsel verändert. Dass sich aber auch die nicht-motorischen Beschwerden verschlechterten, spricht gegen eine rein dopaminerge Erklärung. Das Team in Bergen will die Daten weiter auswerten, um den Mechanismus zu verstehen und zu prüfen, ob einzelne Untergruppen anders reagiert haben.

Was die Studie nicht beantworten kann

  • Untersuchung unter Medikamenten: Die Beweglichkeit wurde unter laufender Parkinson-Therapie gemessen. Kleine Veränderungen können dabei untergehen.
  • Keine Auswaschphase: Weil NR am Ende nicht abgesetzt und erneut gemessen wurde, lässt sich nicht sauber trennen, ob es um eine Wirkung auf die Symptome oder auf den Krankheitsverlauf geht.
  • Begrenzte Bildgebung: Der DaT-Scan ist nicht empfindlich genug, um über ein Jahr kleine Unterschiede im Nervenzellverlust zu erkennen.
  • Placebo-Gruppe ungewöhnlich stabil: Dass sich die Placebo-Gruppe kaum verschlechterte, könnte teilweise daran liegen, dass vor Studienbeginn die Medikation angepasst wurde.
  • Eine Dosis, ein Land, frühe Erkrankung: Getestet wurden 1.000 Milligramm täglich bei Menschen in Norwegen mit frischer Diagnose. Für höhere Dosen, andere Stadien oder andere NAD-Vorstufen sagt die Studie streng genommen nichts aus.

Ein Detail verdient Beachtung: Das Präparat wurde vom Hersteller eines bekannten NR-Produkts zur Verfügung gestellt, und einige Studienleiter halten Patente zur Anwendung von NR bei Parkinson. Wenn eine Studie unter diesen Voraussetzungen ein negatives Ergebnis offen veröffentlicht, spricht das für ihre Glaubwürdigkeit. Die Forschenden betonen selbst: Ein negatives Ergebnis ist keine gescheiterte Studie. Es beantwortet eine wichtige Frage und schützt Betroffene davor, Geld und Hoffnung in eine unwirksame Behandlung zu stecken.

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Eine bekannte Geschichte: Wenn frühe Signale nicht halten

Wer die Parkinson-Forschung seit Längerem verfolgt, erkennt in NOPARK ein vertrautes Muster. Ein Stoff wirkt im Labor schützend, eine kleine erste Studie liefert ermutigende Hinweise – und die große Studie findet dann keinen Nutzen. So war es bei Coenzym Q10, das in einer großen US-Studie (QE3) die Krankheit nicht bremste. So war es bei Kreatin, dessen Langzeitstudie wegen fehlender Wirksamkeit vorzeitig beendet wurde. Und so war es bei Inosin, mit dem man den Harnsäurespiegel anheben wollte; auch hier zeigte die entscheidende Studie keinen Vorteil.

Daraus lassen sich drei Lehren ziehen, die über Vitamin B3 hinaus gelten:

  1. Kleine Studien sind Wegweiser, keine Beweise. Mit 30 Teilnehmenden über 30 Tage lässt sich ein Signal finden, aber keine Wirksamkeit belegen. Zufall, Erwartungseffekte und Messschwankungen spielen in kleinen Gruppen eine große Rolle.
  2. Ein veränderter Laborwert ist noch kein Behandlungserfolg. NR hat den NAD-Spiegel zuverlässig erhöht – genau wie versprochen. Den Betroffenen ging es trotzdem nicht besser. Ein Biomarker zeigt, dass ein Stoff etwas im Körper verändert, nicht aber, dass diese Veränderung hilft.
  3. „Natürlich“ heißt nicht „harmlos“. Ein Vitaminabkömmling klingt unbedenklich. NOPARK zeigt, dass auch ein Nahrungsergänzungsmittel in hoher Dosis über lange Zeit eine Wirkung haben kann – nur eben nicht die erhoffte.

Achtung bei Werbeversprechen

NR und verwandte „NAD-Booster“ wie NMN werden frei verkauft, häufig mit Aussagen über Zellenergie, Anti-Aging und Schutz der Nerven. Nahrungsergänzungsmittel müssen in Deutschland – anders als Arzneimittel – vor dem Verkauf keinen Wirksamkeitsnachweis erbringen. Für die Parkinson-Krankheit gibt es nach NOPARK keinen Beleg für einen Nutzen von NR, sondern einen Hinweis auf leichten Schaden. Die Forschenden aus Bergen raten ausdrücklich davon ab, NR oder andere NAD-steigernde Mittel außerhalb kontrollierter Studien einzunehmen.

Was bedeutet das für Sie?

Wenn Sie Nicotinamid-Ribosid einnehmen

Sprechen Sie bei Ihrem nächsten Termin mit Ihrer Neurologin oder Ihrem Neurologen darüber. Nach dem heutigen Wissensstand gibt es keinen Grund, NR wegen der Parkinson-Krankheit weiter einzunehmen. Da es sich um ein Nahrungsergänzungsmittel handelt, ist ein Absetzen in der Regel unproblematisch – trotzdem gehört jede Änderung bei Präparaten, die Sie regelmäßig nehmen, in Ihre Medikamentenliste und sollte ärztlich bekannt sein. Achten Sie auch auf Kombinationspräparate: NR steckt mitunter in „Energie“- oder „Longevity“-Kapseln, ohne dass der Name groß auf der Packung steht. Ein Blick auf die Zutatenliste lohnt sich.

Vitamin B3 aus der Ernährung bleibt wichtig

Das Ergebnis betrifft Nicotinamid-Ribosid in hoher Dosis als Zusatzbehandlung – nicht Vitamin B3 an sich. Ihr Körper braucht weiterhin Niacin, und zwar in kleinen Mengen: Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung nennt für Erwachsene einen Bedarf von rund 11 bis 16 Milligramm (Niacin-Äquivalente) pro Tag. Zum Vergleich: In NOPARK wurden täglich 1.000 Milligramm NR gegeben. Gute Quellen sind Fleisch, Fisch, Geflügel, Hülsenfrüchte, Erdnüsse, Vollkornprodukte und Pilze; außerdem bildet der Körper Niacin aus dem Eiweißbaustein Tryptophan. Ein echter Mangel ist bei ausgewogener Kost in Deutschland selten. Ein normal dosiertes Multivitaminpräparat ist von der Studie nicht betroffen.

Ihre Checkliste vor dem Kauf eines Nahrungsergänzungsmittels

✔ Gibt es eine große, placebokontrollierte Studie bei Menschen mit Parkinson – nicht nur Labor- oder Tierversuche?

✔ Wie hoch ist die Dosis im Vergleich zum normalen Tagesbedarf?

✔ Kann das Mittel mit Levodopa oder anderen Parkinson-Medikamenten in Wechselwirkung treten (zum Beispiel über die Aufnahme im Darm)?

✔ Wer verdient daran, und wer macht die Werbeaussagen?

✔ Weiß Ihre Neurologin oder Ihr Neurologe davon?

Wofür es gute Belege gibt

Die enttäuschende Nachricht bei NR sollte nicht den Blick auf das verstellen, was nachweislich hilft. Für regelmäßige, möglichst intensive Bewegung gibt es von allen nicht-medikamentösen Maßnahmen die beste Studienlage – sie verbessert Beweglichkeit, Gleichgewicht, Stimmung und Lebensqualität. Eine ausgewogene, pflanzenbetonte Ernährung nach mediterranem Vorbild ist sinnvoll, ohne dass man dafür teure Kapseln braucht. Und eine gut eingestellte Parkinson-Medikation bleibt die Grundlage. Geld, das Sie für unbelegte Präparate ausgeben, ist bei einer Physiotherapie, einem Sportkurs oder einem guten Paar Laufschuhe oft besser angelegt.

Ist der NAD-Ansatz damit erledigt?

Für NR in der getesteten Form bei der Parkinson-Krankheit: weitgehend ja. Die Forschenden betonen aber, dass NAD-steigernde Behandlungen bei anderen Erkrankungen – etwa bei bestimmten seltenen erblichen Nervenleiden – durchaus wirken könnten, weil sich die Krankheitsmechanismen unterscheiden. Auch die Frage, ob einzelne Untergruppen von Menschen mit Parkinson anders reagieren, soll noch geprüft werden. Bis dahin gilt: Ob ein Ansatz bei bestimmten genetischen Formen oder in anderen Dosierungen hilft, ist eine Frage für kontrollierte Studien, nicht für Selbstversuche.

Und noch etwas bleibt: Die norwegischen Studienzentren, die für NOPARK aufgebaut wurden, tragen bereits neue Parkinson-Studien. Auch das ist ein Gewinn – Forschung braucht eine Infrastruktur, die über eine einzelne Frage hinaus Bestand hat.

Fragen für Ihre nächste Sprechstunde

Nehmen Sie am besten alle Nahrungsergänzungsmittel, die Sie verwenden, mit Packung oder Foto der Zutatenliste zu Ihrem Termin mit.

  1. Ich nehme (oder habe überlegt zu nehmen) Nicotinamid-Ribosid oder ein anderes „NAD“-Präparat. Sollte ich es nach den NOPARK-Ergebnissen absetzen?
  2. Welche meiner Nahrungsergänzungsmittel sind aus Ihrer Sicht sinnvoll, welche überflüssig?
  3. Kann eines meiner Präparate die Wirkung von Levodopa oder anderen Parkinson-Medikamenten beeinflussen?
  4. Sollten wir einen Vitaminmangel – etwa bei Vitamin D, B12 oder Folsäure – im Blut überprüfen, statt auf Verdacht etwas einzunehmen?
  5. Welche Form von Bewegung oder Therapie würden Sie mir für mein Krankheitsstadium konkret empfehlen?
  6. Gibt es derzeit Studien zu krankheitsverlangsamenden Behandlungen, an denen ich teilnehmen könnte?

Fazit

Nicotinamid-Ribosid, eine spezielle Form von Vitamin B3, galt als einer der aussichtsreichsten Kandidaten, um die Parkinson-Krankheit zu bremsen. Die große, sorgfältig gemachte NOPARK-Studie mit über 400 Teilnehmenden hat diese Hoffnung nicht bestätigt: Nach einem Jahr ging es den Menschen mit NR nicht besser, sondern geringfügig schlechter als mit einem Scheinpräparat – obwohl der Stoff den NAD-Spiegel im Blut wie erwartet anhob.

Für Sie heißt das: Es gibt derzeit keinen Grund, NR wegen der Parkinson-Krankheit einzunehmen. Vitamin B3 aus der normalen Ernährung bleibt dagegen wichtig und ist von dem Ergebnis nicht betroffen. Die Studie ist eine Erinnerung daran, Versprechen über Nahrungsergänzungsmittel kritisch zu prüfen – und ein gutes Beispiel dafür, warum ehrlich veröffentlichte negative Ergebnisse für Betroffene genauso wertvoll sind wie positive.

Quellen

  1. Brakedal B, Skeie GO, Derad C, Tzoulis C et al. Nicotinamide Riboside for Patients With Early-Stage Parkinson Disease: The NOPARK Randomized Clinical Trial. JAMA, online 8. Oktober 2026. doi: 10.1001/jama.2026.18828. jamanetwork.com · Originalartikel (Deutsch)
  2. Studienregister: NOPARK, NCT03568968. clinicaltrials.gov
  3. Universität Bergen: Ny studie: NAD bremser ikke Parkinsons sykdom (Pressemitteilung, Oktober 2026). uib.no
  4. Brakedal B et al. The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. Cell Metabolism 2022;34(3):396–407. Studieneintrag NCT03816020
  5. Berven H et al. NR-SAFE: a randomized, double-blind safety trial of high dose nicotinamide riboside in Parkinson’s disease. Nature Communications 2023. PMC10684646
  6. Universität Tübingen: Parkinson – Vitamin B3 hat positive Wirkung auf geschädigte Nervenzellen (Pressemitteilung, 2018). uni-tuebingen.de
  7. News-Medical: Year-long trial finds NAD-boosting supplement fails to improve early Parkinson’s symptoms, 12. Oktober 2026. news-medical.net
  8. Parkinson-Journal: Nahrungsergänzungsmittel und Parkinson. parkinson-journal.de

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 19.10.2026

Resilienz bei Parkinson: Wie das Gehirn sich wehrt – und was TRACE-PD herausfinden will

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Grafik: Kopf mit Nervennetz, ein ausgefallener Knoten wird über einen gelben Umweg überbrücktWenn die ersten Parkinson-Symptome auftreten, hat das Gehirn oft schon jahrelang gegengehalten – und dabei erstaunlich viel ausgeglichen. Diese stille Widerstandskraft nennt die Forschung Resilienz. Das europäische Projekt TRACE-PD unter Leitung von Prof. David Pedrosa aus Marburg will verstehen, wie sie funktioniert und ob man sie gezielt stärken kann. Was steckt dahinter – und was bedeutet das für Sie?

Es ist eine der erstaunlichsten Tatsachen über die Parkinson-Krankheit: Wenn die typischen Bewegungsstörungen auffallen, ist nach gängigen Schätzungen bereits rund die Hälfte der Dopamin-Nervenendigungen im Striatum verloren gegangen – jener Region tief im Gehirn, die Bewegungen startet und dosiert. Über Jahre hinweg hat das Gehirn diesen Verlust offenbar so geschickt abgefedert, dass weder die Betroffenen noch ihr Umfeld etwas bemerkt haben. Und auch nach der Diagnose gilt: Zwei Menschen mit ähnlich ausgeprägtem Nervenzellverlust können sich im Alltag völlig unterschiedlich bewegen, fühlen und zurechtkommen.

Warum ist das so? Was macht das Gehirn des einen widerstandsfähiger als das des anderen? Und lässt sich diese Widerstandskraft gezielt fördern – durch Medikamente, durch Bewegung, durch Lebensstil? Genau diese Fragen stehen im Mittelpunkt von TRACE-PD, einem europäischen Forschungsverbund, der im Juni 2025 gestartet ist und bis Mitte 2028 läuft. Bevor wir uns das Projekt genauer ansehen, lohnt ein Blick auf den Begriff, um den sich alles dreht.

Was ist Resilienz – und warum gibt es zwei davon?

Das Wort Resilienz stammt aus der Materialkunde und beschreibt die Fähigkeit eines Werkstoffs, nach einer Verformung in seine ursprüngliche Form zurückzukehren. In der Psychologie meint man damit die seelische Widerstandskraft: die Fähigkeit, Krisen, Verluste und Belastungen zu bewältigen, ohne daran zu zerbrechen. Wer mit einer chronischen Erkrankung lebt, weiß, wie wertvoll diese Fähigkeit ist.

In der Hirnforschung hat sich daneben eine zweite, eher biologische Bedeutung etabliert. Hier beschreibt Resilienz die Fähigkeit des Gehirns, krankhafte Veränderungen auszuhalten, ohne dass sofort Beschwerden entstehen – oder mit weniger Beschwerden, als man angesichts des Schadens erwarten würde. Bei der Alzheimer-Krankheit ist dieses Konzept seit Jahrzehnten gut untersucht: Manche Menschen haben im Gehirn reichlich Alzheimer-typische Ablagerungen und sind trotzdem geistig fit. Bei Parkinson steht diese Forschung noch ziemlich am Anfang.

Die Fachwelt unterscheidet dabei mehrere eng verwandte Begriffe, die im Alltag oft durcheinandergehen. Die folgende Übersicht hilft beim Sortieren:

Begriff Was gemeint ist Beispiel bei Parkinson Beeinflussbar?
Reserve Der „Vorrat“, mit dem man in die Erkrankung startet: mehr Nervenzellen, dichtere Verbindungen, gut trainierte Netzwerke. Wer lebenslang körperlich aktiv war, hat möglicherweise eine größere motorische Reserve. Langfristig ja – durch Bildung, Bewegung, geistige Aktivität im Lebenslauf.
Kompensation Das Gehirn nutzt andere Wege, wenn der gewohnte Weg ausfällt. Andere Hirnregionen, etwa Kleinhirn-Schleifen oder Teile der Großhirnrinde, übernehmen Aufgaben des geschädigten Bewegungssystems. Vermutlich ja – genau das will TRACE-PD klären.
Hirn-Resilienz Oberbegriff: weniger Beschwerden, als der messbare Schaden erwarten ließe. Zwei Menschen mit gleichem Dopaminverlust im Bild, aber sehr unterschiedlicher Beweglichkeit. Teilweise – durch Reserve und Kompensation.
Psychische Resilienz Seelische Widerstandskraft gegenüber Stress und Belastung. Gelassener Umgang mit der Diagnose, weniger Grübeln, gute soziale Einbindung. Ja – durch Unterstützung, Achtsamkeit, psychotherapeutische Verfahren.

Wichtig ist: Beide Formen der Resilienz hängen zusammen. Wer psychisch stabil ist, bleibt eher aktiv, sozial eingebunden und körperlich in Bewegung – und genau das scheint wiederum dem Gehirn zu helfen, Schäden auszugleichen. Umgekehrt verstärken Stress und Angst bekanntlich viele Parkinson-Symptome, vom Zittern bis zum Einfrieren beim Gehen.

Das stille Jahrzehnt: Warum Parkinson so spät auffällt

Die Parkinson-Krankheit beginnt nicht mit dem ersten Zittern. Heute weiß man, dass ihr eine lange Vorphase vorausgeht, die Fachleute als Prodromalphase bezeichnen. Sie kann zehn Jahre und länger dauern. In dieser Zeit zeigen sich oft unauffällige Vorboten: ein nachlassender Geruchssinn, hartnäckige Verstopfung, ein unruhiger Schlaf, bei dem Träume regelrecht ausgelebt werden (die sogenannte REM-Schlaf-Verhaltensstörung), manchmal auch depressive Verstimmungen.

Gleichzeitig gehen im Hintergrund nach und nach Dopamin bildende Nervenzellen zugrunde. Dass man davon lange nichts merkt, ist kein Zufall, sondern eine aktive Leistung des Gehirns. Die verbliebenen Nervenzellen schütten mehr Dopamin aus, die Empfangsstellen an den Zielzellen werden empfindlicher, und andere Netzwerke springen ein. Bildgebende Untersuchungen zeigen bei Menschen mit beginnender Parkinson-Krankheit zum Beispiel eine verstärkte Aktivität in Bereichen, die normalerweise gar nicht so stark an der Bewegungssteuerung beteiligt sind.

Irgendwann reicht dieser Ausgleich nicht mehr aus – und die ersten Bewegungssymptome treten auf. Der Zeitpunkt, an dem die Kompensation „kippt“, ist individuell sehr verschieden. Genau hier setzt die Resilienzforschung an: Wenn man verstünde, warum das Gehirn bei manchen Menschen länger durchhält, könnte man vielleicht gezielt nachhelfen.

Zur Einordnung

Die oft genannten Prozentzahlen zum Nervenzellverlust bei Diagnose sind Schätzungen aus Gewebe- und Bildgebungsstudien und schwanken je nach Methode und Hirnregion deutlich. Unstrittig ist das Prinzip: Bei Diagnose ist schon ein erheblicher Teil des Dopaminsystems geschädigt – und das Gehirn hat diesen Verlust über Jahre ausgeglichen.

TRACE-PD: Das Projekt im Überblick

TRACE-PD steht für „Tracking the mechanisms of disease progression and functional compensation in the early phase of Parkinson’s disease“ – auf Deutsch etwa: die Mechanismen des Krankheitsverlaufs und der funktionellen Kompensation in der Frühphase der Parkinson-Krankheit nachverfolgen. Koordiniert wird der Verbund von Prof. Dr. David Pedrosa, Neurologe an der Klinik für Neurologie der Philipps-Universität Marburg.

TRACE-PD in Zahlen

  • Laufzeit: 1. Juni 2025 bis Mitte 2028
  • Förderung: EU-Initiative JPND (Joint Programme – Neurodegenerative Disease Research), Gesamtbudget rund 1,3 Millionen Euro; der Marburger Anteil von 266.000 Euro kommt vom Bundesforschungsministerium
  • Auswahl: Aus 142 Voranträgen und 37 Vollanträgen wurden zehn Verbundprojekte zur Förderung empfohlen – TRACE-PD ist eines davon
  • Partner: Marburg (Koordination), Universität zu Köln, Radboud-Universitätsklinikum Nijmegen (Niederlande), Masaryk-Universität Brünn (Tschechien), Karolinska Institutet Stockholm (Schweden)

Das Projekt verfolgt drei Ziele. Erstens will es die frühen Phasen der Parkinson-Krankheit besser verstehen, insbesondere die Zeit, in der der Nervenzellverlust schon fortschreitet, die Beschwerden aber noch fehlen oder gering sind. Zweitens soll untersucht werden, mit welchen Resilienz- und Kompensationsmechanismen das Gehirn diese Veränderungen ausgleicht. Drittens sucht das Team nach neuen Biomarkern, also messbaren Merkmalen, die eine frühere Diagnose und präzisere Behandlung ermöglichen könnten.

Methodisch gehen die Forschenden zweigleisig vor. Zum einen werten sie rückblickend große Datensätze aus mehreren Zentren aus: Untersuchungen von Menschen in der Frühphase der Erkrankung mit Hirnstrommessungen (EEG), Magnetfeldmessungen (MEG), nuklearmedizinischen Verfahren (PET und SPECT, mit denen sich unter anderem das Dopaminsystem sichtbar machen lässt) und Magnetresonanztomografie (MRT). Zum anderen wird in Stockholm eine neue Gruppe von Patientinnen und Patienten mit mehreren Verfahren untersucht, um zu sehen, wie sich die Ausgleichsprozesse unter einer Dopaminersatztherapie, etwa mit Levodopa, verändern.

Am Ende sollen zwei Dinge stehen: ein Modell, das beschreibt, wie funktionelle Kompensation im Gehirn abläuft, und ein Biomarker auf Basis der sogenannten Ruhe-MRT. Dabei liegt man einfach still im Gerät, ohne eine Aufgabe zu lösen, und misst, wie die Hirnregionen miteinander „im Gespräch“ sind.

Pedrosa formuliert den Ausgangspunkt nüchtern: „Die Ursachen neurodegenerativer Prozesse werden bislang nur unzureichend verstanden.“ Die leitende Postdoktorandin Dr. Marina Ruppert-Junck betont den Wert des Verbunds: Erst die enge Zusammenarbeit mit den internationalen Partnern ermögliche es, den frühen Verlauf mit modernen bildgebenden Verfahren an großen Datensätzen zu untersuchen.

Was ist das Besondere an TRACE-PD?

Forschung zur Frühphase der Parkinson-Krankheit gibt es viel. Was TRACE-PD von vielen anderen Projekten unterscheidet, lässt sich in fünf Punkten zusammenfassen.

1. Ein Perspektivwechsel: vom Schaden zur Abwehr

Die meisten Forschungsansätze fragen: Warum sterben die Nervenzellen, und wie lässt sich das aufhalten? TRACE-PD fragt zusätzlich: Was tut das Gehirn, um mit dem Verlust zurechtzukommen – und wie lässt sich das stärken? Die Schwere der Erkrankung wird dabei als Ergebnis zweier Kräfte verstanden: fortschreitender Abbau auf der einen, Ausgleich auf der anderen Seite. Langfristig sollen daraus Therapien entstehen, die körpereigene Schutzmechanismen fördern, statt nur am Nervenzellverlust anzusetzen. Das ist ein wichtiger Gedanke, denn bislang ist es trotz vieler Versuche nicht gelungen, den Nervenzellverlust selbst nachweislich zu bremsen.

2. Viele Messmethoden auf einmal

Jedes bildgebende Verfahren zeigt nur einen Ausschnitt. Die SPECT-Untersuchung zeigt, wie viel vom Dopaminsystem noch übrig ist, das MRT die Struktur und die Vernetzung des Gehirns, EEG und MEG die blitzschnelle elektrische Aktivität. Erst die Kombination erlaubt es, Schaden und Ausgleich gleichzeitig zu sehen – und damit zu verstehen, warum zwei Menschen mit ähnlichem Dopaminverlust so verschieden betroffen sein können.

3. Ein alltagstauglicher Biomarker als Ziel

Nuklearmedizinische Verfahren wie PET sind teuer, aufwendig und nicht überall verfügbar. Ein MRT-Gerät steht dagegen in fast jeder größeren Klinik und vielen Praxen. Wenn es gelänge, aus einer einfachen Ruhe-MRT abzulesen, wie gut das Gehirn eines Menschen gerade kompensiert, wäre das ein Werkzeug mit breitem Einsatzpotenzial – für die Früherkennung, für die Einschätzung des Verlaufs und für Therapiestudien.

4. Die Rolle der Medikamente

Die neue Stockholmer Kohorte soll eine Frage beantworten, die im Behandlungsalltag große Bedeutung hat: Was macht die Dopaminersatztherapie mit den körpereigenen Ausgleichsmechanismen? Unterstützt sie die Kompensation, ersetzt sie sie, oder verändert sie die Netzwerke auf andere Weise? Die Antwort könnte langfristig dabei helfen, den Zeitpunkt und die Art der medikamentösen Behandlung besser auf den einzelnen Menschen abzustimmen.

5. Ein Team mit Resilienz-Erfahrung

Bemerkenswert ist die Zusammensetzung des Verbunds. Fast alle Partner haben in den vergangenen Jahren selbst wichtige Arbeiten zu Resilienz und Kompensation bei Parkinson vorgelegt. Das Projekt bündelt also vorhandene Expertise, statt bei null anzufangen.

Die Köpfe hinter dem Projekt

Prof. Dr. David Pedrosa (Marburg) koordiniert den Verbund. Die Marburger Neurologie beschäftigt sich unter anderem mit Bewegungsstörungen, Hirnstimulation und der Analyse großer klinischer Datensätze.

Prof. Dr. Thilo van Eimeren (Köln) ist Nuklearmediziner und Neurologe. Seine Arbeitsgruppe hat 2024 eine viel beachtete Studie zur Resilienz bei Parkinson veröffentlicht (mehr dazu im nächsten Abschnitt).

Prof. Dr. Rick Helmich (Nijmegen) forscht seit Jahren zu Kompensationsmechanismen im Gehirn, zum Einfluss von Stress auf Parkinson-Symptome und zu den Effekten von Ausdauertraining auf das Gehirn. Sein Zentrum betreibt mit dem Personalized Parkinson Project eine der wichtigsten europäischen Verlaufskohorten.

Prof. Dr. Irena Rektorová (Brünn) ist auf kognitive Veränderungen bei Parkinson und verwandten Erkrankungen spezialisiert.

Dr. Josefine Waldthaler (Stockholm) arbeitet mit Hirnstrom- und Magnetfeldmessungen und betreut die neue Kohorte am Karolinska Institutet.

Was die Forschung heute schon weiß

TRACE-PD baut auf einer Reihe von Studien auf, die in den letzten Jahren gezeigt haben, dass Resilienz bei Parkinson real, messbar und zumindest teilweise beeinflussbar ist. Vier davon sind für Betroffene besonders interessant.

Resilienz ist messbar – und hält über Jahre

Das Kölner Team um Verena Dzialas und Thilo van Eimeren hat 2024 Daten von 151 Menschen mit Parkinson aus der großen internationalen PPMI-Studie ausgewertet. Für jede Person verglichen die Forschenden, wie stark das Dopaminsystem im Bild geschädigt war und wie ausgeprägt die Bewegungssymptome tatsächlich waren. Wer weniger Symptome hatte, als der Schaden erwarten ließ, galt als resilient. Das Ergebnis: Höhere Resilienz ging mit einem aktiveren Lebensstil einher, mit mehr grauer Substanz in motorischen Hirnregionen und mit einem eigenen Muster von Nervenverbindungen. Besonders bemerkenswert: Der Vorteil blieb über bis zu zehn Jahre Beobachtungszeit relativ stabil.

Bewegung verändert das Gehirn

Die niederländische Park-in-Shape-Studie aus Nijmegen hat 130 Menschen mit leichter Parkinson-Krankheit sechs Monate lang entweder auf einem Heimtrainer radeln oder Dehnübungen machen lassen. Die Ausdauergruppe trainierte dreimal pro Woche 30 bis 45 Minuten, angeleitet über eine App und aus der Ferne betreut. Ihre motorischen Werte blieben stabil, während sie sich in der Dehngruppe verschlechterten. Eine Folgeauswertung mit MRT-Bildern zeigte: Bei den Radfahrenden wurden die Verbindungen zwischen relativ gut erhaltenen Hirnregionen stärker, das Hirnvolumen blieb stabil, und die Kontrolle über automatische Bewegungen verbesserte sich. Rick Helmich, der Leiter der Studie, interpretiert das als Stärkung der Kompensation – nicht als Bremsung der Krankheit selbst.

Stress-Resilienz hängt kaum vom Dopamin ab

Ein weiteres Nijmegener Team um Anouk van der Heide hat die Corona-Pandemie als „natürliches Experiment“ genutzt. 350 Menschen mit Parkinson, im Mittel knapp vier Jahre nach der Diagnose, beantworteten über sechs Monate elfmal Fragen zu ihrer Stressbelastung. Etwa zwei Drittel reagierten vergleichsweise gelassen auf die Pandemie-Belastungen, ein Drittel deutlich stärker. Dieses Muster blieb über die Zeit erstaunlich stabil. Vorhersagen ließ es sich weniger durch die Schwere der Bewegungssymptome oder die Medikamentendosis als vielmehr durch psychosoziale Faktoren: Lebensqualität, geistige Fitness, erlebte soziale Unterstützung und eine positive Grundhaltung schützten; Angst, Grübeln und nicht-motorische Beschwerden waren Risikofaktoren. Wer stark auf Stress reagierte, entwickelte während der Pandemie häufiger depressive Symptome. Die Bewegungssymptome verschlechterten sich dagegen in beiden Gruppen gleich schnell.

Lebenslange Aktivität als Polster

Eine noch nicht begutachtete Vorab-Veröffentlichung aus Köln und Jülich (2025) untersuchte bei 22 neu diagnostizierten, noch unbehandelten Menschen mit Parkinson, wie „ausfallsicher“ ihre Hirnnetzwerke sind. Dazu wurden am Computer schrittweise Knotenpunkte aus dem Netzwerk entfernt – ähnlich wie bei einem Straßennetz, aus dem man nach und nach Kreuzungen sperrt. Je robuster das Bewegungsnetzwerk, desto besser die Beweglichkeit, und zwar unabhängig vom Dopaminverlust. Menschen, die im Lauf ihres Lebens wenigstens mäßig körperlich aktiv gewesen waren, profitierten davon offenbar mehr als sehr inaktive. Die Studie ist klein und vorläufig, passt aber gut ins Gesamtbild.

Das Muster hinter den Studien

Über alle Arbeiten hinweg zeichnet sich ein gemeinsames Bild ab: Körperliche Aktivität, geistige Anregung, soziale Einbindung und ein günstiger Umgang mit Stress gehen mit mehr Widerstandskraft einher – im Gehirn wie in der Seele. Das sind überwiegend Beobachtungsstudien. Sie zeigen Zusammenhänge, beweisen aber nicht in jedem Fall Ursache und Wirkung. Die Park-in-Shape-Studie ist hier die Ausnahme: Als randomisierte Studie liefert sie den bislang stärksten Hinweis, dass Bewegung tatsächlich etwas bewirkt.

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Was bedeutet das für Menschen mit Parkinson?

TRACE-PD ist Grundlagenforschung. Eine neue Therapie oder ein fertiger Test für die Praxis wird am Ende der Laufzeit 2028 noch nicht stehen. Trotzdem hat das Thema schon heute eine sehr praktische Seite. Denn vieles von dem, was die Resilienzforschung bisher herausgefunden hat, liegt in Ihrer eigenen Hand.

Bewegung ist das wirksamste bekannte „Resilienz-Training“

Regelmäßige Ausdauerbewegung – Radfahren, zügiges Gehen, Schwimmen, Nordic Walking, Tanzen, Tischtennis – ist nach heutigem Wissen der am besten belegte Weg, die Ausgleichsfähigkeit des Gehirns zu unterstützen. Die Park-in-Shape-Studie legt nahe, dass es dabei auf Regelmäßigkeit und eine gewisse Anstrengung ankommt: dreimal pro Woche, so dass man leicht außer Atem gerät. Auch die deutsche Leitlinie zur Parkinson-Krankheit empfiehlt körperliche Aktivität ausdrücklich als Teil der Behandlung. Wichtig: Es ist nie zu spät, damit anzufangen – und jede Aktivität ist besser als keine.

Kopf und Kontakte zählen mit

Geistige Aktivität, Neues lernen, Musik machen, Gespräche führen: Alles, was das Gehirn fordert und Netzwerke nutzt, könnte zur Reserve beitragen. Soziale Unterstützung hat sich in der Nijmegener Stressstudie als einer der stärksten Schutzfaktoren erwiesen. Selbsthilfegruppen, Sportgruppen und gemeinsame Aktivitäten sind deshalb mehr als nur nette Freizeit.

Stress ernst nehmen

Viele Menschen mit Parkinson erleben, dass Zittern, Steifigkeit oder Gangblockaden in angespannten Situationen schlimmer werden und Medikamente dann schlechter wirken. Chronischer Stress steht im Verdacht, langfristig sogar dem Gehirn zu schaden; belegt ist das beim Menschen allerdings noch nicht. Achtsamkeitsbasierte Verfahren, Entspannungsmethoden und psychotherapeutische Unterstützung können helfen, mit Belastungen besser umzugehen. Erste Studien sind ermutigend, die Datenlage ist aber noch dünn.

Grübeln und Angst sind behandelbar

Angst und Depression gehören bei Parkinson zu den häufigen nicht-motorischen Symptomen – sie sind Teil der Erkrankung, kein persönliches Versagen. Wenn Sie merken, dass Sorgen und Grübeln überhandnehmen, sprechen Sie es in der Sprechstunde an. Eine Behandlung kann nicht nur die Lebensqualität verbessern, sondern nach den bisherigen Daten auch die psychische Widerstandskraft stärken.

Resilienz ist keine Charakterfrage

So hilfreich das Konzept ist, so wichtig ist eine Klarstellung: Wer stärker unter der Parkinson-Krankheit leidet, hat nicht „zu wenig gekämpft“. Ein großer Teil der Resilienz hängt von Faktoren ab, die niemand beeinflussen kann – Erbanlagen, Krankheitsverlauf, Lebensumstände. Resilienz ist eine Ressource, die man pflegen kann, aber kein Maßstab für persönliche Leistung. Niemand sollte sich vorwerfen lassen müssen, nicht resilient genug zu sein.

Kann ich an TRACE-PD teilnehmen?

Der größte Teil des Projekts beruht auf der Auswertung bereits vorhandener Datensätze. Die neue Untersuchungsgruppe wird am Karolinska Institutet in Stockholm aufgebaut. Eine Teilnahmemöglichkeit für Patientinnen und Patienten in Deutschland ist bislang nicht öffentlich angekündigt. Wer sich trotzdem für Forschung zur Frühphase interessiert, findet im Studienarchiv des Parkinson-Journals laufend aktuelle Studien, die Teilnehmende suchen.

Kritische Einordnung

So vielversprechend der Ansatz ist – ein paar nüchterne Anmerkungen gehören dazu.

  • Überschaubares Budget: Rund 1,3 Millionen Euro für fünf Partner über drei Jahre sind für ein bildgebendes Forschungsprojekt eher bescheiden. Das erklärt, warum der Schwerpunkt auf der Auswertung vorhandener Daten liegt.
  • Daten aus verschiedenen Quellen: Rückblickende Analysen von Datensätzen aus mehreren Zentren sind effizient, aber anfällig: Geräte, Messprotokolle und Patientengruppen unterscheiden sich. Diese Unterschiede sauber herauszurechnen, ist eine der großen methodischen Herausforderungen.
  • Resilienz ist ein Rechenwert: In den meisten Studien wird Resilienz nicht direkt gemessen, sondern als Abweichung zwischen erwarteten und tatsächlichen Symptomen berechnet. Das ist wissenschaftlich anerkannt, hängt aber stark davon ab, wie genau Schaden und Symptome erfasst werden.
  • Vom Biomarker zum Nutzen ist es weit: Selbst wenn ein Ruhe-MRT-Biomarker gefunden wird, muss er erst in unabhängigen Gruppen bestätigt werden, bevor er in der Praxis eingesetzt werden kann. Das dauert erfahrungsgemäß Jahre.
  • Nur die Frühphase: TRACE-PD konzentriert sich auf die frühe Erkrankung. Ob sich die Erkenntnisse auf fortgeschrittene Stadien übertragen lassen, bleibt offen.

Und schließlich: Resilienz ist ein Begriff, der derzeit überall auftaucht – vom Management-Seminar bis zur Wellness-Werbung. Bei Parkinson ist er wissenschaftlich gut begründet, aber er sollte nicht zum Heilsversprechen werden. Kompensation verschiebt Symptome, sie hält die Erkrankung nicht auf.

Fragen für Ihre nächste Sprechstunde

  1. Welche Art und welcher Umfang von körperlicher Aktivität sind in meiner Situation sinnvoll und sicher – auch mit Blick auf Herz, Gelenke und Sturzrisiko?
  2. Kommt für mich eine Physiotherapie mit Schwerpunkt Ausdauertraining infrage, und kann sie verordnet werden?
  3. Verschlechtern sich meine Symptome in Stresssituationen? Was können wir dagegen tun?
  4. Wäre eine psychotherapeutische Unterstützung oder ein achtsamkeitsbasiertes Programm für mich hilfreich?
  5. Habe ich Anzeichen von Angst oder Depression, die behandelt werden sollten?
  6. Gibt es Studien zur Frühphase oder zu Bewegung bei Parkinson, an denen ich teilnehmen könnte?
  7. Wie beurteilen Sie meinen bisherigen Verlauf – und welche Faktoren könnten mir helfen, ihn stabil zu halten?

Fazit

Die Parkinson-Krankheit ist nicht nur eine Geschichte des Verlusts, sondern auch eine Geschichte der Gegenwehr. Das Gehirn gleicht über viele Jahre erstaunlich viel aus – und wie gut ihm das gelingt, unterscheidet sich von Mensch zu Mensch erheblich. TRACE-PD will diese Ausgleichsmechanismen erstmals systematisch in großen Datensätzen und mit mehreren Messverfahren sichtbar machen und daraus einen alltagstauglichen MRT-Biomarker entwickeln. Der Perspektivwechsel ist bemerkenswert: Nicht nur der Schaden, sondern auch die Abwehr des Gehirns wird zum möglichen Therapieziel.

Bis daraus Behandlungen entstehen, wird es dauern. Doch die bisherigen Studien senden schon heute eine klare Botschaft: Bewegung, geistige und soziale Aktivität sowie ein guter Umgang mit Stress gehen mit mehr Widerstandskraft einher. Das ist keine Garantie und kein Ersatz für Medikamente – aber ein Stück Einfluss, das Sie selbst in der Hand haben.

Quellen

  1. Philipps-Universität Marburg. TRACE-PD: Neue Wege zur Früherkennung und Therapie der Parkinson-Krankheit. Pressemitteilung vom 28.05.2025. uni-marburg.de
  2. JPND – EU Joint Programme Neurodegenerative Disease Research. Call 2024: Mechanisms and measurement of disease progression in the early phase of neurodegenerative diseases – Ergebnisse. neurodegenerationresearch.eu
  3. Masaryk-Universität Brünn. Projektinformation TRACE-PD (9F25001). muni.cz
  4. Dzialas V, Hoenig MC, Prange S, Bischof GN, Drzezga A, van Eimeren T; PPMI. Structural underpinnings and long-term effects of resilience in Parkinson’s disease. npj Parkinson’s Disease 2024;10. doi: 10.1038/s41531-024-00699-x. doi.org
  5. van der Heide A, Dommershuijsen LJ, Puhlmann LMC et al. Predictors of stress resilience in Parkinson’s disease and associations with symptom progression. npj Parkinson’s Disease 2024;10:81. doi: 10.1038/s41531-024-00692-4. doi.org
  6. van der Kolk NM, de Vries NM, Kessels RPC et al. Effectiveness of home-based and remotely supervised aerobic exercise in Parkinson’s disease: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Neurology 2019;18(11):998–1008. PubMed 31521532
  7. Johansson ME, Cameron IGM, Van der Kolk NM et al. Aerobic exercise alters brain function and structure in Parkinson’s disease: a randomized controlled trial. Annals of Neurology 2022;91(2):203–216. PubMed 34951063
  8. van der Heide A, Meinders MJ, Speckens AEM, Peerbolte TF, Bloem BR, Helmich RC. Stress and mindfulness in Parkinson’s disease: clinical effects and potential underlying mechanisms. Movement Disorders 2021;36(1):64–70. PubMed 33094858
  9. Lifetime physical activity and network attack tolerance contribute to the preservation of motor function in Parkinson’s disease. Preprint, bioRxiv 2025. doi: 10.1101/2025.03.14.643226. biorxiv.org (noch nicht begutachtet)
  10. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. S2k-Leitlinie Parkinson-Krankheit, 2023. AWMF-Registernummer 030-010. register.awmf.org

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 09.10.2026

Hopledo: Das neue Levodopa ist da – was es bringt und warum Europa so lange warten musste

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Ab Oktober 2026 kommt mit Hopledo eine neue Levodopa-Kapsel in die Apotheken. Sie verspricht mehr gute Beweglichkeit mit weniger Einnahmen am Tag. In den USA ist genau dieses Präparat seit zwei Jahren auf dem Markt. Was kann die Kapsel wirklich, für wen ist sie gedacht – und warum mussten Menschen mit Parkinson in Europa so lange warten?

Wer seit einigen Jahren mit der Parkinson-Krankheit lebt, kennt den Takt: Tablette, eine halbe Stunde warten, gute Zeit, dann lässt die Wirkung nach – und das Spiel beginnt von vorn. Fünf, sechs, manchmal acht Einnahmen am Tag, der Wecker im Handy immer dabei, jedes Essen um die Medikamente herum geplant. Hopledo soll diesen Takt entzerren. Es ist kein neuer Wirkstoff, sondern das altbekannte Levodopa in einer neuen, raffinierten Verpackung. Genau darin liegt seine Stärke – und seine Grenze.

Die Europäische Kommission hat Hopledo Ende August 2026 zugelassen, nachdem der Arzneimittelausschuss der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) im Juni eine positive Empfehlung ausgesprochen hatte. Der italienische Hersteller Zambon plant die schrittweise Einführung in den europäischen Ländern ab Oktober 2026. Zugelassen ist das Präparat für Erwachsene mit Parkinson-Krankheit und mittelgradigen bis schweren motorischen Schwankungen, die mit herkömmlichem Levodopa in Tablettenform nicht mehr ausreichend stabil eingestellt sind.

Was ist Hopledo?

Hopledo ist eine Hartkapsel mit zwei unterschiedlichen Inhalten. Ein Teil ist ein schnell lösliches Granulat, das den gesamten Carbidopa-Anteil und etwa ein Viertel des Levodopa enthält. Dieser Teil wirkt wie eine klassische Levodopa-Tablette: Er flutet rasch an und bringt Sie zügig in die Beweglichkeit. Der zweite Teil besteht aus winzigen Kügelchen, sogenannten Pellets, in denen die übrigen drei Viertel des Levodopa stecken.

Diese Pellets haben eine dreifache Beschichtung. Eine magensaftresistente Hülle sorgt dafür, dass sie nicht schon im Magen zerfallen. Eine retardierende Schicht gibt das Levodopa langsam ab. Und eine sogenannte mukoadhäsive Schicht – also eine Art Haftschicht – lässt die Kügelchen an der Schleimhaut des oberen Dünndarms kleben. Das ist entscheidend: Levodopa wird fast ausschließlich im obersten Abschnitt des Dünndarms ins Blut aufgenommen. Rutschen herkömmliche Retardtabletten zu schnell an diesem Abschnitt vorbei, geht ein Teil des Wirkstoffs ungenutzt verloren.

Entwickelt wurde das Präparat unter dem Namen IPX203 von der US-Firma Impax, die heute zu Amneal Pharmaceuticals gehört. In den USA ist es seit August 2024 unter dem Handelsnamen Crexont zugelassen. Zambon hat im Februar 2024 die exklusiven Rechte für die Europäische Union, Großbritannien und die Schweiz erworben und vermarktet es hier als Hopledo.

Warum Levodopa „Löcher“ hat

Levodopa ist seit über fünfzig Jahren das wirksamste Medikament gegen die Bewegungssymptome der Parkinson-Krankheit. Sein Problem ist nicht die Wirkung, sondern die Zeit: Im Blut hat Levodopa eine Halbwertszeit von nur etwa 60 bis 90 Minuten. In den ersten Jahren fällt das kaum auf, weil die verbliebenen Nervenzellen im Gehirn Dopamin zwischenspeichern und gleichmäßig abgeben. Sie wirken wie ein Puffer.

Mit dem Fortschreiten der Erkrankung schrumpft dieser Puffer. Dann bestimmt der Levodopa-Spiegel im Blut fast direkt, wie gut Sie sich bewegen können. Die Folgen kennen viele Leserinnen und Leser aus eigener Erfahrung:

  • Wearing-off: Die Wirkung lässt schon vor der nächsten Einnahme nach.
  • OFF-Phasen: Steifigkeit, Verlangsamung, Zittern, oft begleitet von Unruhe, Angst oder Schmerzen.
  • Dyskinesien: unwillkürliche Überbewegungen, meist dann, wenn der Spiegel besonders hoch ist.
  • Verzögertes oder ausbleibendes ON: Die Tablette „zündet“ nicht, etwa nach einer eiweißreichen Mahlzeit.

Die übliche Antwort der Medizin ist, Levodopa häufiger in kleineren Portionen zu geben. Das funktioniert eine Weile, macht den Alltag aber zu einem Leben nach der Uhr. Genau hier setzt Hopledo an: Der schnelle Anteil sorgt für einen raschen Wirkungseintritt, der langsame Anteil hält den Spiegel über mehrere Stunden in einem brauchbaren Bereich.

Wie stark Essen und Eiweiß die Levodopa-Aufnahme beeinflussen, haben wir ausführlich im Beitrag L-Dopa und Essen beschrieben. Einen Überblick über die Krankheitsstadien finden Sie unter Die Phasen bei Parkinson.

Was die Studien zeigen

Grundlage der Zulassung in den USA und in Europa ist die Phase-III-Studie RISE-PD, veröffentlicht 2023 in der Fachzeitschrift JAMA Neurology. Sie lief zwischen 2018 und 2021 an 105 Zentren in den USA und in Europa. Das ist ein Detail, das man sich merken sollte – Menschen mit Parkinson aus Europa haben also an der Erprobung mitgewirkt.

Aufgenommen wurden 630 Menschen mit Parkinson, im Schnitt 66,5 Jahre alt, die täglich mindestens 400 Milligramm Levodopa einnahmen und im Durchschnitt mindestens zweieinhalb Stunden OFF-Zeit pro Tag hatten. Zunächst wurde bei allen die herkömmliche Levodopa-Therapie drei Wochen lang optimiert, dann vier Wochen lang auf IPX203 umgestellt. Anschließend teilte man 506 Teilnehmende per Los in zwei Gruppen auf: 256 erhielten 13 Wochen lang IPX203, 250 weiter ihr optimiertes Standard-Levodopa. Weder die Teilnehmenden noch das Studienpersonal wussten, wer was bekam – beide Gruppen schluckten dafür jeweils auch Scheinpräparate.

Die wichtigsten Ergebnisse

  • Mehr gute Zeit pro Tag: Mit IPX203 hatten die Teilnehmenden im Mittel 0,53 Stunden – also gut eine halbe Stunde – mehr „gute ON-Zeit“ pro Tag als mit Standard-Levodopa.
  • Weniger OFF-Zeit: Die tägliche OFF-Zeit sank um knapp eine halbe Stunde (0,48 Stunden) stärker als unter Standard-Levodopa.
  • Weniger Einnahmen: IPX203 wurde im Mittel dreimal täglich genommen, Standard-Levodopa fünfmal.
  • Längere Wirkung je Einnahme: Pro Dosis ergaben sich rund 1,55 Stunden mehr gute ON-Zeit – eine Verlängerung um etwa 70 Prozent.
  • Verträglichkeit: vergleichbar mit Standard-Levodopa. Häufiger als in der Vergleichsgruppe traten Übelkeit und Angstgefühle auf, beides insgesamt selten.

Was bedeutet „gute ON-Zeit“?

In Parkinson-Studien führen die Teilnehmenden ein Tagebuch, in dem sie halbstündlich eintragen, ob sie „OFF“ sind, „ON“ ohne Überbewegungen, „ON“ mit leichten, nicht störenden Überbewegungen oder „ON“ mit störenden Überbewegungen. Als „gute ON-Zeit“ zählen die beiden mittleren Zustände – also die Zeit, in der Sie gut beweglich sind und nicht von Dyskinesien geplagt werden. Das ist die Zeit, die im Alltag wirklich zählt.

Messungen der Blutspiegel zeigen den Grund für die längere Wirkung: Mit IPX203 blieb der Levodopa-Spiegel rund viereinhalb Stunden über der Hälfte seines Höchstwertes, mit herkömmlichem Levodopa nur etwa eineinhalb bis knapp zwei Stunden.

Eine anschließende offene Verlängerungsstudie über neun Monate, 2024 in der Fachzeitschrift Movement Disorders veröffentlicht, fand, dass der Nutzen stabil blieb und keine neuen Sicherheitsprobleme auftauchten. Die europäische Arzneimittelbehörde nennt als häufigste Nebenwirkungen Dyskinesien, Übelkeit, Mundtrockenheit und Schwindel – also das bekannte Spektrum von Levodopa selbst.

Zusätzlich läuft seit Dezember 2025 in Europa die Studie ADIP, in der Zambon Hopledo gezielt bei Menschen mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit untersucht. Ergebnisse stehen noch aus.

Einordnung: Was ist eine halbe Stunde wert?

Eine halbe Stunde mehr gute Zeit am Tag – das klingt zunächst bescheiden. Der Studienleiter Robert Hauser von der University of South Florida hat selbst darauf hingewiesen, dass viele diese Zahl zunächst gering finden. Man müsse aber bedenken, dass dieser Gewinn mit drei statt fünf Einnahmen erzielt wurde. Diese Einordnung ist berechtigt, und zwar aus drei Gründen.

Erstens war die Vergleichsgruppe kein Strohmann. Das Standard-Levodopa wurde vor Studienbeginn sorgfältig optimiert – also so eingestellt, wie es im Alltag oft gar nicht gelingt. Gegen eine optimal eingestellte Therapie noch etwas draufzulegen, ist schwieriger als gegen eine mittelmäßige.

Zweitens ist die Zahl der Einnahmen selbst ein Stück Lebensqualität. Zwei Einnahmen weniger pro Tag bedeuten zwei Wecker weniger, zwei Gelegenheiten weniger, eine Dosis zu vergessen oder zu spät zu nehmen, und mehr Spielraum bei Mahlzeiten, Terminen und Ausflügen. Wer schon einmal im Wartezimmer, im Konzert oder beim Tischtennis in ein OFF gerutscht ist, weiß, was das wert ist.

Drittens handelt es sich um Durchschnittswerte. Manche profitieren deutlich mehr, andere kaum. Die Studie sagt nicht voraus, zu welcher Gruppe Sie gehören – das zeigt erst ein Versuch unter ärztlicher Begleitung.

Zur Ehrlichkeit gehört aber auch: Hopledo verändert nicht den Verlauf der Parkinson-Krankheit. Es ist eine bessere Verpackung für einen bewährten Wirkstoff, kein neues Wirkprinzip. Nicht-motorische Beschwerden wie Blasenprobleme, Schlafstörungen oder Gedächtnisprobleme wurden in der Zulassungsstudie nicht gezielt untersucht. Und wer bereits eine Pumpentherapie oder eine tiefe Hirnstimulation benötigt, wird mit einer Kapsel in der Regel nicht auskommen.

Stimme aus München

Prof. Günter Höglinger, Direktor der Neurologischen Klinik am LMU Klinikum München, bezeichnet Hopledo in der Mitteilung zur EU-Zulassung als wichtigen Fortschritt der Levodopa-Therapie für Menschen mit motorischen Schwankungen – wegen der deutlich längeren guten ON-Zeit je Dosis bei einer Verträglichkeit, die der von Standard-Levodopa entspricht.

Der lange Weg nach Europa

Viele Menschen mit Parkinson fragen sich zu Recht: Warum steht ein Medikament, das in den USA seit September 2024 in den Apotheken liegt, bei uns erst im Oktober 2026 zur Verfügung? Ein Blick auf die Zeitleiste zeigt, wo die Zeit geblieben ist:

  • 2018 bis 2021: Die Zulassungsstudie RISE-PD läuft – auch an europäischen Zentren.
  • August 2022: Antrag auf Zulassung bei der US-Behörde FDA.
  • Juni 2023: Die FDA lehnt zunächst ab. Grund war nicht die Wirksamkeit, sondern der Carbidopa-Anteil: Die Carbidopa-Menge im Blut lag bei der höchsten Dosierung deutlich über der von bisherigen Präparaten, sodass die FDA zusätzliche Daten zur Sicherheit verlangte.
  • August 2023: Die Studienergebnisse erscheinen in JAMA Neurology – ab jetzt sind die Daten öffentlich.
  • Februar 2024: Erneute Einreichung in den USA. Im selben Monat sichert sich Zambon die europäischen Rechte.
  • August 2024: Zulassung in den USA als Crexont, Marktstart im September 2024.
  • Juni 2025: Zambon reicht den Zulassungsantrag bei der EMA ein – 16 Monate nach der Lizenzvereinbarung.
  • Juni 2026: Positive Empfehlung des EMA-Fachausschusses.
  • August 2026: Zulassung durch die Europäische Kommission.
  • Ab Oktober 2026: schrittweise Markteinführung in Europa.

Die Gründe für die Verzögerung liegen weniger in der Wissenschaft als in der Struktur des Arzneimittelmarktes. Amneal ist ein auf die USA ausgerichtetes Unternehmen und hat sich erst Anfang 2024 einen Partner für Europa gesucht. Danach vergingen noch einmal 16 Monate bis zum Zulassungsantrag. Das europäische Zulassungsverfahren selbst dauert dann erfahrungsgemäß rund ein Jahr, weil die Behörde Rückfragen stellt und der Hersteller Zeit zum Antworten bekommt. Nach der Zulassung folgen Verpackung, Logistik und Gespräche mit den Kostenträgern in jedem einzelnen Land.

Aus Sicht der Betroffenen bleibt das trotzdem schwer nachzuvollziehen. Die Studiendaten lagen seit Sommer 2023 offen auf dem Tisch. Europäische Patientinnen und Patienten haben an der Studie teilgenommen. Und in Deutschland allein leben Schätzungen zufolge rund 400.000 Menschen mit Parkinson – ein großer Teil davon erlebt im Laufe der Jahre genau die Schwankungen, für die Hopledo entwickelt wurde. Für sie bedeutet jede Verzögerung buchstäblich verlorene gute Stunden. Kein Gesetz verpflichtet einen Hersteller, ein in den USA zugelassenes Medikament zeitnah auch in Europa einzureichen. Dass wir als Patientinnen und Patienten hier keinerlei Einfluss haben, ist ein Missstand, über den Patientenorganisationen und Politik offen sprechen sollten.

Nicht der erste Versuch

Hopledo hat einen älteren Vorgänger vom selben Entwickler: IPX066, in den USA als Rytary und in Europa als Numient bereits 2015 zugelassen. Auch diese Kapsel kombiniert schnelle und langsame Kügelchen, hält den Levodopa-Spiegel aber kürzer im wirksamen Bereich. In Deutschland hat Numient in der Versorgung kaum eine Rolle gespielt. Ob Hopledo dieses Schicksal teilt, hängt auch davon ab, wie aktiv Neurologinnen und Neurologen das neue Präparat anbieten – und wie aktiv Sie danach fragen.

Für wen kommt Hopledo in Frage – und für wen nicht?

Die europäische Zulassung ist enger gefasst als die amerikanische. In den USA darf Crexont auch Menschen verordnet werden, die noch nie Levodopa bekommen haben. In Europa ist Hopledo ausdrücklich für Erwachsene gedacht, die bereits motorische Schwankungen haben und mit herkömmlichem Levodopa plus Decarboxylase-Hemmer (Carbidopa oder Benserazid) nicht mehr ausreichend stabil sind.

Besonders interessant dürfte das Präparat für Menschen sein, die sich in der „mittleren Phase“ befinden: Die Tabletten wirken noch gut, aber zu kurz. Die Zahl der Einnahmen ist auf fünf, sechs oder mehr gestiegen, trotzdem gibt es regelmäßig Löcher. Eine Pumpentherapie oder eine tiefe Hirnstimulation erscheint noch zu früh oder ist nicht gewünscht. Für diese Gruppe kann Hopledo ein sinnvoller Zwischenschritt sein.

Weniger zu erwarten ist, wenn Sie noch keine nennenswerten Schwankungen haben, wenn Ihre Probleme vor allem aus Dyskinesien bei hohen Spiegeln bestehen, oder wenn die Erkrankung so weit fortgeschritten ist, dass auch eine gleichmäßigere orale Gabe nicht mehr ausreicht. Für diese Situationen gibt es kontinuierliche Verfahren wie die Levodopa-Pumpe unter die Haut (Produodopa), die Dünndarmsonde (Duodopa, Lecigon) oder die tiefe Hirnstimulation. Einen Überblick über kommende Therapien finden Sie in unserem Beitrag Vier neue Wege.

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Was sich im Alltag ändern kann

Aus den amerikanischen Erfahrungen und den Fachinformationen lassen sich einige praktische Punkte ableiten. Die verbindliche Gebrauchsanweisung ist die deutsche Packungsbeilage – sie liegt mit dem Marktstart vor. Folgende Punkte sollten Sie im Blick haben:

  • Weniger Einnahmen: In der Studie genügten den meisten drei Einnahmen am Tag. Je nach Situation können es zwei bis vier sein.
  • Größere Zahlen auf der Packung: Die Milligramm-Angaben pro Kapsel liegen deutlich höher als bei Ihren bisherigen Tabletten. Das ist kein Grund zur Sorge – ein Teil des Levodopa aus den langsamen Kügelchen wird schlechter aufgenommen, deshalb braucht es pro Einnahme mehr Wirkstoff. In der Zulassungsstudie lag die Einzeldosis im Mittel knapp dreimal so hoch wie vorher. Die Umrechnung ist Sache Ihrer Neurologin oder Ihres Neurologen.
  • Ganz schlucken: Die Kapsel darf nicht zerkaut, geteilt oder zerdrückt werden, sonst würde der Wirkstoff auf einmal frei. Wer schlecht schlucken kann, darf die Kapsel nach der US-Fachinformation öffnen und den gesamten Inhalt auf ein bis zwei Esslöffel Apfelmus streuen – sofort und ohne Kauen schlucken. Ob das in Deutschland genauso gilt, klären Sie bitte mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Apotheker.
  • Essen beachten: Eine sehr fett- und kalorienreiche Mahlzeit kann den Wirkungseintritt um rund zwei Stunden verzögern. Auch eiweißreiches Essen kann die Aufnahme stören – wie bei jedem Levodopa.
  • Kein Alkohol zur Einnahme: Die US-Fachinformation rät ausdrücklich davon ab, das Präparat mit Alkohol einzunehmen.
  • Umstellungsphase einplanen: Die ersten Wochen sind eine Einstellungsphase. Übelkeit, Überbewegungen oder zu kurze Wirkung sind anfangs möglich und werden meist durch Anpassung der Dosis oder der Einnahmezeiten behoben.
  • Tagebuch führen: Ein einfaches ON-OFF-Protokoll über einige Tage vor und nach der Umstellung hilft Ihnen und Ihrer Ärztin, den Nutzen realistisch zu beurteilen. Eine Medikamenten-App mit Einnahmeprotokoll kann dabei gute Dienste leisten.

Wichtig

Stellen Sie Ihre Parkinson-Medikamente niemals auf eigene Faust um. Hopledo lässt sich nicht Tablette gegen Kapsel austauschen – die Umrechnung ist individuell und braucht ärztliche Begleitung. Ein zu abruptes Absetzen oder Umstellen von Levodopa kann gefährlich sein. Nehmen Sie Ihre bisherige Medikation weiter wie verordnet, bis Ihre Neurologin oder Ihr Neurologe etwas anderes festlegt.

Hopledo im Vergleich

Die folgende Übersicht ordnet Hopledo in die Landschaft der Levodopa-Präparate ein. Sie ersetzt keine ärztliche Beratung, hilft aber, die Optionen im Gespräch einzuordnen.

Form Beispiele Wirkweise Stärken Grenzen
Standard-Levodopa Madopar, Nacom, Generika Schnelle Freisetzung, Wirkung nach ca. 30 Minuten Bewährt, gut steuerbar, günstig Kurze Wirkdauer, bei Schwankungen viele Einnahmen nötig
Klassische Retardform Madopar Depot, Nacom retard Langsame Freisetzung Längere Wirkung, oft für die Nacht Unregelmäßige Aufnahme, verzögerter Wirkungseintritt
Levodopa mit Entacapon Stalevo, Generika Hemmt den Abbau von Levodopa Verlängert jede Einzeldosis Mehr Überbewegungen möglich, Urinverfärbung
Hopledo (neu) Hopledo, in den USA Crexont Schnelles Granulat plus haftende Retard-Kügelchen Rascher Wirkungseintritt und lange Wirkung, meist 3 Einnahmen täglich Nur bei Schwankungen zugelassen, Umstellung braucht Zeit
Inhalatives Levodopa Inbrija Aufnahme über die Lunge Wirkt in ca. 10 Minuten bei plötzlichem OFF Nur Notfall-Ergänzung, keine Grundtherapie
Pumpe unter die Haut Produodopa Dauerinfusion rund um die Uhr Sehr gleichmäßige Spiegel ohne Operation Pumpe am Körper, Hautreaktionen an der Einstichstelle
Dünndarmsonde Duodopa, Lecigon Gel über eine Sonde direkt in den Dünndarm Sehr wirksam im fortgeschrittenen Stadium Eingriff zur Anlage der Sonde, Pflegeaufwand

Fragen für die Sprechstunde

Wenn Sie überlegen, ob Hopledo für Sie in Frage kommt, können Ihnen diese Fragen im Gespräch mit Ihrer Neurologin oder Ihrem Neurologen helfen:

  1. Sind meine Schwankungen ausgeprägt genug, dass Hopledo für mich zugelassen und sinnvoll ist?
  2. Wie viele Einnahmen pro Tag wären bei mir voraussichtlich nötig – und welche meiner bisherigen Medikamente würden ersetzt?
  3. Wie läuft die Umstellung konkret ab, und wie erreiche ich Sie, wenn es in den ersten Wochen nicht rund läuft?
  4. Was mache ich mit meinen anderen Parkinson-Medikamenten, etwa Dopaminagonisten, MAO-B- oder COMT-Hemmern?
  5. Wie muss ich die Einnahme mit meinen Mahlzeiten abstimmen, besonders bei eiweißreichem Essen?
  6. Soll ich vor und nach der Umstellung ein ON-OFF-Tagebuch führen?
  7. Wäre bei mir alternativ oder später eher eine Pumpentherapie oder eine tiefe Hirnstimulation zu überlegen?
  8. Ab wann ist Hopledo in meiner Apotheke erhältlich, und übernimmt meine Krankenkasse die Kosten?

Fazit

Hopledo ist keine Revolution, aber ein handfester Fortschritt für eine große Gruppe von Menschen mit Parkinson-Krankheit: für alle, deren Levodopa noch gut wirkt, aber zu kurz. Die Kapsel verbindet einen schnellen Start mit einer langen Wirkung, spart im Schnitt zwei Einnahmen am Tag und schenkt etwas mehr gute Zeit. Die Studiendaten sind solide, die Nebenwirkungen bekannt.

Realistisch betrachtet: Erwarten Sie keine Wunder, aber einen ruhigeren Takt im Alltag. Ob Sie persönlich profitieren, zeigt nur ein begleiteter Versuch. Sprechen Sie Ihre Neurologin oder Ihren Neurologen aktiv darauf an – gerade weil neue Präparate in Deutschland erfahrungsgemäß erst langsam in der Praxis ankommen.

Und die Frage bleibt: Warum mussten Menschen mit Parkinson in Europa zwei Jahre länger warten als in den USA, obwohl sie an der Studie beteiligt waren? Diese Frage sollten wir weiter stellen – laut und gemeinsam.

Quellen

  1. Hauser RA, LeWitt PA, Waters CH et al. IPX203 vs Immediate-Release Carbidopa-Levodopa for the Treatment of Motor Fluctuations in Parkinson Disease: The RISE-PD Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology 2023;80(10):1062–1069. doi: 10.1001/jamaneurol.2023.2679. jamanetwork.com
  2. Espay AJ, Hauser RA, Dhall R et al. Safety and Efficacy of IPX203 in Parkinson’s Disease: The RISE-PD Open-Label Extension Study. Movement Disorders 2024;39(2):428–432. onlinelibrary.wiley.com
  3. Zambon: EU-Zulassung für Hopledo, Pressemitteilung vom 28.08.2026. biospace.com
  4. Zambon und Amneal: Positive CHMP-Empfehlung für Hopledo, Pressemitteilung vom 29.06.2026. nasdaq.com
  5. Medscape: EMA – 6 neue Zulassungsempfehlungen, u.a. Hopledo, 26.06.2026. deutsch.medscape.com
  6. Pharmazeutische Zeitung: Zulassungsempfehlung für neues Parkinson-Präparat, 01.07.2026. pharmazeutische-zeitung.de
  7. Apotheke Adhoc: Hopledo – Neues Parkinsonmittel zugelassen, 2026. apotheke-adhoc.de
  8. NeurologyLive: EU Approves Modified-Release Carbidopa/Levodopa Capsules, 2026 (mit Stellungnahme von Prof. G. Höglinger). neurologylive.com
  9. Amneal: FDA Approval for IPX203 to be launched as CREXONT, 07.08.2024. sec.gov
  10. Amneal/Zambon: Exklusive Lizenzvereinbarung für IPX203 in Europa, 27.02.2024. zambon.com
  11. Zambon Biotech: Start der Phase-3b-Studie ADIP, EMA-Einreichung im Juni 2025, 22.12.2025. zambon.com
  12. FDA: Clinical Pharmacology Review NDA 217186 (Crexont), Gründe des Complete Response Letter 2023. accessdata.fda.gov
  13. FDA: Fachinformation CREXONT (Prescribing Information), Stand 2026. accessdata.fda.gov
  14. How to dose extended-release carbidopa-levodopa capsules (IPX203, CREXONT) in patients with Parkinson’s disease. Clinical Parkinsonism & Related Disorders 2025. sciencedirect.com
  15. Kill Parkinson: Hopledo für motorische Fluktuationen bei Parkinson, 05.09.2026. kill-parkinson.org

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 30.09.2026

Elektroakupunktur gegen Parkinson-Schmerzen: Was die neue Studie zeigt – und was nicht

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Schmerzen in Schultern, Rücken, Nacken und Beinen gehören zu den häufigsten Beschwerden bei der Parkinson-Krankheit – und zu den am wenigsten beachteten. Eine neue Studie aus China meldet: Fünf Tage Elektroakupunktur am Kopf lindern diese Schmerzen besser als eine Scheinbehandlung. Wir haben genau hingesehen, was die Studie belegt, wo sie übertreibt und was Sie daraus für sich mitnehmen können.

Wer Parkinson hat, kennt das: Die Schulter schmerzt seit Monaten, der Rücken zieht, die Waden verkrampfen. In der Sprechstunde geht es um Zittern, Beweglichkeit und den Medikamentenplan – der Schmerz kommt zu kurz. Viele Betroffene suchen deshalb selbst nach Hilfe außerhalb der klassischen Medizin. Akupunktur steht dabei ganz oben auf der Liste. Eine aktuelle Studie scheint ihnen recht zu geben.

Die Arbeit stammt aus der Neurologie des Ersten Universitätsklinikums der Anhui-Universität für Chinesische Medizin in Hefei und ist im September 2026 in der chinesischen Fachzeitschrift Zhongguo Zhen Jiu („Chinesische Akupunktur und Moxibustion“) erschienen. Der Volltext liegt nur auf Chinesisch vor, eine englische Zusammenfassung ist in der Datenbank PubMed abrufbar. Die Schlussfolgerung der Autoren klingt vielversprechend: Elektroakupunktur lindere Schmerzen, verbessere die Beweglichkeit, die Stimmung und die Lebensqualität – bei guter Verträglichkeit. Ein zweiter Blick zeigt: Nur ein Teil davon ist durch die Daten gedeckt.

Was die Studie untersucht hat

Teilgenommen haben 58 Menschen mit Parkinson-Krankheit, die zusätzlich unter Schmerzen des Bewegungsapparats litten – also Schmerzen in Muskeln, Gelenken, Sehnen und Knochen. Per Los wurden sie in zwei gleich große Gruppen mit je 29 Personen aufgeteilt. In jeder Gruppe schied eine Person vorzeitig aus, ausgewertet wurden also 56.

  • Echte Elektroakupunktur: Feine Nadeln wurden in die Kopfhaut über dem sogenannten motorischen Areal gesetzt, und zwar auf der Seite, die dem Schmerz gegenüberliegt. Bei Schmerzen auf beiden Seiten wurde links genadelt. An die Nadeln wurde ein schwacher, wechselnder Strom angelegt (2 und 20 Hertz, 1 bis 2 Milliampere). Die Nadeln blieben 30 Minuten liegen.
  • Scheinbehandlung: Die Nadeln wurden 5 bis 20 Millimeter hinter dem motorischen Areal gesetzt, an einer Stelle, die in der Akupunkturlehre keine Bedeutung hat. Das Stromgerät wurde genauso angeschlossen, aber es floss kein Strom. Auch hier: 30 Minuten.
  • Dauer: Beide Gruppen wurden an fünf aufeinanderfolgenden Tagen je einmal behandelt.
  • Messungen: vor der Behandlung, direkt danach sowie zwei und vier Wochen später.

Das wichtigste Messinstrument war die visuelle Analogskala (VAS): Die Teilnehmenden markieren auf einer Linie von „kein Schmerz“ bis „stärkster vorstellbarer Schmerz“, wie stark es wehtut. Zusätzlich wurden die Beweglichkeit (mit dem ärztlichen Untersuchungsteil der UPDRS-Skala, Teil III), Depression und Angst (mit den Hamilton-Skalen) sowie die Lebensqualität (mit dem Parkinson-Fragebogen PDQ-39) erfasst.

Was ist das „motorische Areal“?

Die Studie nutzt eine Form der Schädelakupunktur, die in China in den 1970er-Jahren entwickelt wurde. Anders als bei der klassischen Akupunktur orientieren sich die Einstichstellen nicht an Meridianen, sondern grob an der Lage von Hirnregionen unter der Schädeldecke. Das „motorische Areal“ entspricht ungefähr der Region, in der das Gehirn Bewegungen steuert. Interessant: Auch die westliche Schmerzforschung stimuliert genau diese Region – etwa mit Magnetimpulsen von außen (repetitive transkranielle Magnetstimulation, rTMS). Ob eine Nadel mit schwachem Strom in der Kopfhaut die darunterliegende Hirnrinde überhaupt nennenswert erreicht, ist allerdings nicht belegt.

Was herauskam – und was nicht

Die Ergebnisse lassen sich in drei Punkten zusammenfassen:

1. Beide Gruppen hatten weniger Schmerzen

Nach der Behandlung und auch zwei und vier Wochen später gaben beide Gruppen weniger Schmerzen an als vorher – auch die Gruppe mit der Scheinbehandlung. Das ist ein häufiger Befund in Akupunkturstudien und zeigt, wie stark Zuwendung, Erwartung und das Ritual einer Behandlung allein wirken können.

2. Die echte Elektroakupunktur war beim Schmerz etwas besser

Zu allen drei Zeitpunkten lag der Schmerzwert in der Elektroakupunktur-Gruppe niedriger als in der Schein-Gruppe. Der Unterschied war statistisch signifikant – allerdings nur knapp (die Autoren geben „p kleiner als 0,05“ an). Wie groß der Unterschied auf der Schmerzskala war, verrät die Zusammenfassung nicht. Ob er für Betroffene im Alltag spürbar ist, lässt sich daher nicht beurteilen. In der Schmerzforschung gilt meist erst eine Verbesserung um etwa 1 bis 2 Punkte auf einer 10-Punkte-Skala als klinisch bedeutsam.

3. Bei Beweglichkeit, Stimmung und Lebensqualität gab es keinen Unterschied

Hier wird es wichtig. In der Elektroakupunktur-Gruppe verbesserten sich Beweglichkeit, Depression, Angst und Lebensqualität im Vergleich zum Ausgangswert. In der Schein-Gruppe nicht. Aber: Beim direkten Vergleich der beiden Gruppen – und nur der zählt – fand sich zu keinem Zeitpunkt ein statistisch bedeutsamer Unterschied. Das steht so in der Zusammenfassung der Studie selbst. Die Schlussfolgerung der Autoren, Elektroakupunktur verbessere auch Beweglichkeit, Stimmung und Lebensqualität, ist durch ihre eigenen Daten nicht gedeckt.

Zur Einordnung: „besser als vorher“ ist nicht „besser als die Kontrolle“

Ein Vorher-nachher-Vergleich innerhalb einer Gruppe sagt wenig darüber aus, ob eine Behandlung wirkt. Menschen fühlen sich nach Zuwendung besser, Beschwerden schwanken von selbst, und wer mit besonders starken Schmerzen in eine Studie kommt, hat beim nächsten Termin oft etwas weniger – rein statistisch. Genau deshalb gibt es Kontrollgruppen. Aussagekräftig ist nur der Vergleich zwischen den Gruppen. Wenn die eine Gruppe „signifikant besser als vorher“ ist und die andere knapp nicht, heißt das noch lange nicht, dass sich die Gruppen voneinander unterscheiden.

Wie belastbar ist die Studie?

Positiv ist: Die Studie war randomisiert, das heißt, der Zufall entschied über die Gruppe. Sie hatte eine Scheinbehandlung als Vergleich, und sie hat die Teilnehmenden vier Wochen über das Behandlungsende hinaus beobachtet. Schwere Nebenwirkungen traten nicht auf. Das ist mehr, als viele Akupunkturstudien bieten.

Die Grenzen sind aber erheblich:

  • Sehr klein: 56 ausgewertete Personen reichen, um einen großen Effekt zu entdecken – für verlässliche Aussagen über Beweglichkeit, Stimmung oder Lebensqualität sind es zu wenige.
  • Sehr kurz: Fünf Behandlungen an fünf Tagen und vier Wochen Nachbeobachtung sagen nichts darüber, wie es nach drei oder sechs Monaten aussieht. Schmerzen bei Parkinson sind aber meist ein Dauerproblem.
  • Verblindung fraglich: In der Echt-Gruppe floss Strom, in der Schein-Gruppe nicht. Schon ein bis zwei Milliampere sind als Kribbeln oder Klopfen spürbar. Viele Teilnehmende dürften also gemerkt haben, in welcher Gruppe sie waren. Ob die Verblindung überprüft wurde, geht aus der Zusammenfassung nicht hervor. Wer weiß, dass er „richtig“ behandelt wird, bewertet seinen Schmerz oft günstiger.
  • Subjektives Maß: Schmerz lässt sich nur durch Selbstauskunft messen. Das ist unvermeidbar, macht das Ergebnis aber anfällig für Erwartungseffekte.
  • Keine Effektgrößen: Ohne Angabe, um wie viele Punkte sich der Schmerz unterschied, bleibt „signifikant“ ein leeres Wort.
  • Unklare Schmerzarten: Die Studie fasst alle Schmerzen des Bewegungsapparats zusammen. Ob es sich um Schmerzen durch Steifigkeit, durch Fehlhaltung, durch Arthrose oder um Wirkungsschwankungen der Medikamente handelte, bleibt offen.
  • Ein Zentrum, nur Chinesisch: Die Studie wurde an einem einzigen Krankenhaus durchgeführt, der Volltext ist für die internationale Fachwelt kaum überprüfbar.

Ein bekanntes Problem

Schon 1998 zeigte eine vielzitierte Untersuchung britischer Forscher um Andrew Vickers: Von den damals ausgewerteten Akupunkturstudien aus China, Japan, Hongkong und Taiwan war jede einzelne positiv. Bei Studien aus England lag der Anteil deutlich niedriger. Die wahrscheinlichste Erklärung ist, dass negative Ergebnisse seltener veröffentlicht werden. Das heißt nicht, dass chinesische Studien falsch sind – aber einzelne kleine, positive Studien sollte man mit Vorsicht lesen, solange sie nicht anderswo bestätigt werden.

Schmerzen bei Parkinson: häufig und vielgestaltig

Dass Schmerz überhaupt zum Parkinson-Thema gemacht wird, ist ein Verdienst der letzten Jahre. Eine große Übersichtsarbeit im Fachjournal Lancet Neurology kam 2025 zu dem Schluss, dass mehr als zwei Drittel der Menschen mit Parkinson-Krankheit mit chronischen Schmerzen leben. In einer internationalen Untersuchung mit der speziell für Parkinson entwickelten Schmerzskala (King’s Parkinson’s Disease Pain Scale, KPPS) gaben fast alle Befragten mindestens eine Schmerzform an. Am häufigsten, bei rund 85 Prozent, waren Schmerzen des Bewegungsapparats – also genau jene, um die es in der neuen Studie geht.

Parkinson-Schmerzen haben viele Gesichter:

  • Muskel- und Gelenkschmerzen durch Steifigkeit (Rigor), Bewegungsarmut und veränderte Haltung – typisch ist die schmerzhafte „Frozen Shoulder“, die oft Jahre vor der Diagnose auftritt.
  • Schmerzhafte Verkrampfungen (Dystonien), etwa die eingekrallten Zehen am frühen Morgen, wenn die Medikamente nachlassen.
  • Schmerzen bei Wirkungsschwankungen, die im OFF zunehmen und mit der nächsten Tablette nachlassen.
  • Nervenschmerzen, etwa durch eingeklemmte Nervenwurzeln an der Wirbelsäule oder durch eine Schädigung der Nerven in Füßen und Beinen.
  • Zentrale Schmerzen – schwer beschreibbares Brennen, Ziehen oder inneres Unbehagen, das von der Parkinson-Krankheit selbst im Gehirn ausgelöst wird.

Dazu kommen Schmerzen, die mit Parkinson nichts zu tun haben, etwa durch Arthrose. Seit 2021 gibt es ein internationales Einteilungssystem (Parkinson’s Disease Pain Classification System, PD-PCS), das zuerst klärt, ob der Schmerz mit der Parkinson-Krankheit zusammenhängt, und dann nach dem Entstehungsmechanismus fragt. Das hat praktische Folgen: Ein Schmerz, der im OFF auftritt, wird anders behandelt als eine Arthrose im Knie.

Der erste Schritt

Die Fachleute sind sich einig: Bevor andere Schmerzbehandlungen begonnen werden, sollte geprüft werden, ob die Parkinson-Medikamente optimal eingestellt sind. Viele Schmerzen bei Parkinson sind im Kern Parkinson-Symptome und bessern sich, wenn Steifigkeit, Dystonien und OFF-Phasen besser behandelt werden. Ein Schmerztagebuch, in dem Sie neben dem Schmerz auch die Tabletteneinnahme notieren, hilft Ihrer Neurologin oder Ihrem Neurologen dabei sehr.

Was die übrige Forschung zur Akupunktur sagt

Bei chronischen Schmerzen allgemein

Die solideste Datenbasis liefert eine große Auswertung der internationalen Acupuncture Trialists’ Collaboration aus dem Jahr 2018, an der auch Münchner Forschende beteiligt waren. Sie hat die Rohdaten von fast 21.000 Patientinnen und Patienten aus 39 hochwertigen Studien zusammengeführt – zu Rücken- und Nackenschmerzen, Arthrose, Kopfschmerzen und Schulterschmerzen. Das Ergebnis: Akupunktur war besser als keine Akupunktur und auch besser als Scheinakupunktur. Der Vorsprung gegenüber der Scheinbehandlung war aber klein. Ein großer Teil der Wirkung entsteht also durch das, was jede Behandlung mitbringt: Zuwendung, Ruhe, Erwartung. Positiv: Die Wirkung hielt überwiegend auch nach einem Jahr noch an.

Ähnlich war es bereits in den großen deutschen GERAC-Studien der frühen 2000er-Jahre. Bei chronischen Rückenschmerzen sprachen rund 48 Prozent auf echte Akupunktur an, rund 44 Prozent auf Scheinakupunktur – und nur 27 Prozent auf die übliche Standardbehandlung. Beide Nadelvarianten schnitten also deutlich besser ab als die Routineversorgung, unterschieden sich aber kaum voneinander.

Bei Parkinson

Speziell zu Schmerzen bei Parkinson gibt es bislang nur sehr wenige Studien: eine kleine taiwanische Untersuchung mit neun behandelten Personen ohne Scheinbehandlung und nun die neue Studie aus Hefei. Eine größere, doppelt verblindete Studie mit 66 Teilnehmenden hat 2026 in Guangzhou begonnen und soll 2027 abgeschlossen sein.

Zu anderen Parkinson-Beschwerden ist die Lage aufschlussreich:

  • Erschöpfung (Fatigue): Zwei sorgfältig gemachte Studien aus den USA (94 Teilnehmende) und Singapur (40 Teilnehmende) fanden, dass sich die Erschöpfung unter echter und unter Scheinakupunktur gleich stark besserte. Die Autoren folgerten, dass die Wirkung überwiegend unspezifisch ist.
  • Schlaf und Angst: Zwei Studien aus Guangzhou, veröffentlicht in der angesehenen Zeitschrift JAMA Network Open, fanden Vorteile echter Akupunktur gegenüber Scheinakupunktur bei Schlafqualität (2024) und Angst (2022). Bei der Angst zeigte sich der Unterschied allerdings erst acht Wochen nach Behandlungsende, nicht direkt danach.
  • Zusammenfassende Analysen: Mehrere neuere Meta-Analysen mit Dutzenden Studien melden Vorteile der Akupunktur für viele Parkinson-Symptome. Sie beruhen aber ganz überwiegend auf kleinen chinesischen Studien, und die Autoren selbst stufen die Aussagekraft meist als niedrig bis mäßig ein.

Das Gesamtbild: Akupunktur ist bei Parkinson kein Wundermittel, aber auch kein reiner Unsinn. Sie kann manchen Menschen Linderung verschaffen – ein großer Teil davon geht jedoch vermutlich auf unspezifische Effekte zurück. Für die spezifische Frage, ob Elektroakupunktur Parkinson-Schmerzen gezielt lindert, reicht die Datenlage noch nicht.

Behandlungsmöglichkeiten im Vergleich

Die folgende Übersicht ordnet die Elektroakupunktur zwischen anderen Ansätzen gegen Schmerzen des Bewegungsapparats bei Parkinson ein. Sie ersetzt keine ärztliche Beratung.

Ansatz Wofür vor allem Datenlage bei Parkinson Zu beachten
Optimierung der Parkinson-Medikamente Schmerzen bei Steifigkeit, Dystonie, OFF-Phasen Von Fachleuten als erster Schritt empfohlen Nur in Absprache mit der Neurologin oder dem Neurologen; Schmerztagebuch hilfreich
Physiotherapie und regelmäßige Bewegung Muskel- und Gelenkschmerzen, Haltung, Steifigkeit Gut belegt für Beweglichkeit; für Schmerz plausibel, aber wenig gezielt untersucht Auf Rezept; Wirkung hält nur bei dauerhaftem Üben
Übliche Schmerzmittel Arthrose, Rücken, akute Beschwerden Kaum parkinson-spezifische Studien Nebenwirkungen im Alter beachten (Magen, Niere, Sturzgefahr, Verstopfung)
Akupunktur (klassisch) Chronische Rücken-, Nacken-, Knie- und Schulterschmerzen Wenige kleine Studien; allgemein kleiner Vorsprung vor Scheinakupunktur Kassenleistung nur bei Lendenwirbelsäule und Knie-Arthrose
Elektroakupunktur am Kopf (wie in der neuen Studie) Muskel- und Gelenkschmerzen bei Parkinson Eine kleine, kurze Studie; nur Schmerz besser als Scheinbehandlung Selbstzahlerleistung; mit Hirnschrittmacher vorher mit dem Zentrum klären
Tiefe Hirnstimulation Schmerzen, die an Wirkungsschwankungen gekoppelt sind Besserung von Parkinson-Schmerzen in Studien beschrieben Nur für ausgewählte Betroffene; die Indikation richtet sich nach den motorischen Beschwerden

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Akupunktur in Deutschland: Kosten, Qualität, Sicherheit

Wer bezahlt?

Seit 2007 übernehmen die gesetzlichen Krankenkassen Akupunktur nur bei zwei Diagnosen: bei chronischen Schmerzen der Lendenwirbelsäule und bei chronischen Knieschmerzen durch Arthrose. Die Beschwerden müssen seit mindestens sechs Monaten bestehen. Bezahlt werden bis zu zehn Sitzungen innerhalb von sechs Wochen, in begründeten Fällen bis zu 15 im Jahr. Für alle anderen Beschwerden – auch für Schulter- oder Nackenschmerzen bei Parkinson – ist Akupunktur eine Selbstzahlerleistung. Private Krankenversicherungen und Beihilfe erstatten je nach Tarif. Fragen Sie vor Beginn nach den Kosten pro Sitzung und der geplanten Zahl der Sitzungen.

Wer darf behandeln?

Achten Sie auf eine ärztliche Zusatzbezeichnung „Akupunktur“. Die Akupunktur auf Kassenrezept dürfen nur Ärztinnen und Ärzte mit dieser Qualifikation abrechnen. Eine Elektroakupunktur am Kopf wie in der Studie wird in Deutschland nur selten angeboten.

Wie sicher ist Akupunktur?

Von qualifizierten Behandelnden durchgeführt, gilt Akupunktur als sehr sicher. Häufig sind kleine Blutergüsse, kurzes Nachbluten oder vorübergehende Müdigkeit. Schwere Komplikationen sind selten. Bei Parkinson gibt es aber einige Punkte, die Sie ansprechen sollten.

Wichtig – vor Beginn klären

Tiefe Hirnstimulation: Bei einem Hirnschrittmacher verlaufen Elektroden und Verbindungskabel unter der Kopfhaut und am Hals. Elektroakupunktur – also Strom über Nadeln – und Nadeln im Bereich der Kabel sollten Sie nur nach Rücksprache mit Ihrem Stimulationszentrum zulassen. Gleiches gilt bei Herzschrittmachern und anderen Implantaten.

Blutverdünner: Wer Gerinnungshemmer einnimmt, sollte das vor der Behandlung sagen.

Kreislauf: Viele Menschen mit Parkinson haben einen niedrigen Blutdruck im Stehen. Stehen Sie nach der Sitzung langsam auf.

Medikamente: Akupunktur ersetzt keine Parkinson-Therapie. Setzen Sie keine Medikamente ab, weil Sie eine Akupunktur beginnen.

Fragen für Ihre nächste Sprechstunde

Wenn Schmerzen Ihren Alltag bestimmen, sprechen Sie das aktiv an. Führen Sie vorher eine Woche lang ein kurzes Tagebuch: Wo tut es weh, wie stark (0 bis 10), zu welcher Tageszeit – und wann haben Sie Ihre Tabletten genommen?

  1. Hängen meine Schmerzen mit der Parkinson-Krankheit zusammen – oder haben sie eine andere Ursache, etwa Arthrose oder die Wirbelsäule?
  2. Treten meine Schmerzen vor allem im OFF auf? Könnte eine Anpassung meiner Parkinson-Medikamente helfen?
  3. Kann es sich um eine Dystonie handeln, etwa bei morgendlichen Krämpfen in Fuß oder Zehen?
  4. Würde mir eine gezielte Physiotherapie helfen, und können Sie sie mir verordnen?
  5. Welche Schmerzmittel sind für mich geeignet, wenn ich die Nebenwirkungen und meine anderen Medikamente berücksichtige?
  6. Spricht aus Ihrer Sicht etwas dagegen, dass ich Akupunktur ausprobiere – und worauf muss ich bei meinem Hirnschrittmacher, meinen Blutverdünnern oder meinem Blutdruck achten?
  7. Wäre eine Vorstellung in einer Schmerzambulanz oder einer Parkinson-Fachklinik sinnvoll?

Fazit

Die neue Studie aus China liefert einen Hinweis, keinen Beweis. Fünf Sitzungen Elektroakupunktur am Kopf haben Schmerzen des Bewegungsapparats bei Parkinson etwas stärker gelindert als eine Scheinbehandlung – wie viel stärker, bleibt offen. Die weitergehenden Versprechen für Beweglichkeit, Stimmung und Lebensqualität halten der eigenen Auswertung der Studie nicht stand: Dort unterschieden sich die Gruppen nicht. Die Studie ist klein, kurz und womöglich nicht wirksam verblindet.

Für Ihren Alltag heißt das: Schmerzen bei Parkinson sind häufig, ernst zu nehmen und behandelbar. Der erste Schritt ist ein Gespräch mit Ihrer Neurologin oder Ihrem Neurologen über die Einstellung Ihrer Parkinson-Medikamente, der zweite eine gezielte Physiotherapie und regelmäßige Bewegung. Wer darüber hinaus Akupunktur ausprobieren möchte, kann das bei einer qualifizierten Ärztin oder einem qualifizierten Arzt tun – mit realistischen Erwartungen, im Wissen um die Kosten und nach Absprache, wenn ein Hirnschrittmacher im Spiel ist. Ob gerade die Elektroakupunktur am Kopf einen besonderen Vorteil bringt, werden erst größere und längere Studien zeigen. Die erste davon läuft bereits.

Quellen

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  2. Brennpunkt Parkinson: Wirksamkeit von Elektroakupunktur bei Parkinson-Patienten mit Schmerzen. Zum Eintrag im Archiv
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  4. Mylius V, Möller JC, Bohlhalter S, Ciampi de Andrade D, Perez Lloret S. Diagnosis and Management of Pain in Parkinson’s Disease: A New Approach. Drugs & Aging 2021;38(7):559–577. PubMed 34224103
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  6. Martinez-Martin P, Rizos AM, Wetmore JB et al. Distribution and impact on quality of life of the pain modalities assessed by the King’s Parkinson’s disease pain scale. npj Parkinson’s Disease 2017;3:8. nature.com
  7. Vickers AJ, Vertosick EA, Lewith G et al.; Acupuncture Trialists’ Collaboration. Acupuncture for Chronic Pain: Update of an Individual Patient Data Meta-Analysis. Journal of Pain 2018;19(5):455–474. PubMed 29198932
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  17. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. S2k-Leitlinie Parkinson-Krankheit, 2023. AWMF-Register 030-010

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 28.09.2026

Unruhige Beine, unruhige Nächte: Das übersehene Restless-Legs-Syndrom bei Parkinson

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Fast jeder vierte Mensch mit Parkinson-Krankheit hat zusätzlich ein Restless-Legs-Syndrom – und bei den allermeisten weiß das niemand. Eine neue Studie aus Bangkok zeigt: Im Schnitt vergehen fast sechs Jahre bis zur Diagnose. Was steckt dahinter, warum ist die Unterscheidung so schwierig, und was können Sie selbst tun?

Es beginnt am Abend, wenn endlich Ruhe einkehrt. Ein Kribbeln, Ziehen oder schwer beschreibbares Unbehagen tief in den Waden. Der Drang, aufzustehen und herumzugehen, wird übermächtig – und sobald man läuft, ist es besser. Kaum liegt man wieder, geht es von vorne los. Viele Menschen mit Parkinson kennen solche Nächte. Die meisten halten das für einen weiteren Teil „ihrer“ Parkinson-Krankheit. Oft ist es aber etwas Eigenes: ein Restless-Legs-Syndrom, kurz RLS – und das lässt sich gezielt behandeln.

Dass RLS und Parkinson häufig gemeinsam auftreten, ist in der Fachwelt seit Jahren bekannt. Neu ist, wie deutlich eine aktuelle Untersuchung die Versorgungslücke beziffert. Ein Team des Siriraj-Krankenhauses der Mahidol-Universität in Bangkok hat im Fachjournal Sleep Medicine Daten von 250 Parkinson-Patientinnen und -Patienten veröffentlicht, die nacheinander in eine spezialisierte Ambulanz kamen. Das Ergebnis ist unbequem – gerade weil es aus einem Zentrum stammt, das Parkinson gut kennt.

Was die Studie aus Bangkok gefunden hat

Die Forschenden haben alle Teilnehmenden systematisch nach den internationalen Diagnosekriterien der International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) befragt und jeden Verdacht durch ein Gespräch mit einer Schlafspezialistin oder einem Schlafspezialisten bestätigen lassen. Außerdem füllten alle zwei Schlaffragebögen aus: die Parkinson’s Disease Sleep Scale (PDSS-2) und den Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI).

  • 23,2 Prozent der 250 Teilnehmenden erfüllten die Kriterien für ein RLS – also fast jede und jeder Vierte.
  • 95,8 Prozent dieser Fälle waren vorher nicht diagnostiziert worden. Nur zwei bis drei der knapp 60 Betroffenen wussten von ihrem RLS.
  • Die Beschwerden bestanden im Mittel bereits 5,83 Jahre, bevor die Studie sie aufdeckte.
  • Wer ein RLS hatte, schlief deutlich schlechter: Jeder zusätzliche Punkt im PDSS-2 erhöhte die Wahrscheinlichkeit für ein RLS um rund 8 Prozent.
  • Menschen mit RLS nahmen mehr dopaminerge Medikamente: Pro 100 Milligramm höherer Levodopa-Äquivalenzdosis stieg die Wahrscheinlichkeit um rund 10 Prozent.
  • Betroffene hatten zudem stärkere motorische Beschwerden, und 3,4 Prozent berichteten über eine sogenannte Augmentation (dazu unten mehr).

Die Autorinnen und Autoren ziehen ein klares Fazit: RLS ist bei Parkinson häufig, wird aber in der Routineversorgung übersehen – selbst in einer Spezialambulanz. Sie fordern, bei jedem Parkinson-Termin gezielt danach zu fragen.

Zur Einordnung

Die Zahl von 23 Prozent liegt etwas über dem, was Übersichtsarbeiten bisher ergaben. Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2018 kam über viele Studien hinweg auf eine durchschnittliche Häufigkeit von etwa 14 Prozent – mit großen Unterschieden zwischen einzelnen Untersuchungen. Zum Vergleich: In der Allgemeinbevölkerung haben je nach Studie 5 bis 10 Prozent RLS-Beschwerden, behandlungsbedürftig sind etwa 1 bis 2 Prozent. Bei Parkinson ist RLS also mindestens deutlich häufiger als bei Gleichaltrigen ohne Parkinson.

Was genau ist ein Restless-Legs-Syndrom?

Das Restless-Legs-Syndrom ist eine neurologische Erkrankung, die mit der Parkinson-Krankheit einiges gemeinsam hat: Bei beiden spielt der Botenstoff Dopamin eine Rolle, und beide sprechen auf dopaminerge Medikamente an. Trotzdem sind es verschiedene Erkrankungen. Beim RLS gehen keine Nervenzellen in der Substantia nigra zugrunde, und ein RLS führt nicht zu Parkinson. Beim RLS spielt außerdem der Eisenhaushalt im Gehirn eine wichtige Rolle – auch dann, wenn die Eisenwerte im Blut normal aussehen.

Die Diagnose wird im Gespräch gestellt, nicht mit einem Gerät. Fünf Merkmale müssen zusammenkommen:

  1. Bewegungsdrang der Beine, meist verbunden mit unangenehmen Gefühlen wie Kribbeln, Ziehen, Brennen oder „Ameisenlaufen“.
  2. Die Beschwerden beginnen oder verstärken sich in Ruhe – im Sitzen oder Liegen.
  3. Bewegung bessert sie, zumindest solange man sich bewegt.
  4. Sie treten abends und nachts deutlich stärker auf als tagsüber.
  5. Sie sind nicht besser durch etwas anderes erklärt – etwa Wadenkrämpfe, Lagerungsbeschwerden, Gelenkschmerzen oder Medikamentennebenwirkungen.

Gerade Punkt 5 macht die Sache bei Parkinson so schwierig. Denn die Parkinson-Krankheit selbst und ihre Therapie erzeugen eine ganze Reihe von Beschwerden, die sich ähnlich anfühlen können.

Warum RLS bei Parkinson so leicht übersehen wird

Die Studie aus Bangkok nennt die Versorgungslücke, erklärt sie aber nur teilweise. Aus der Praxis lassen sich mehrere Gründe zusammentragen:

1. Die Beschwerden werden „der Parkinson-Krankheit“ zugeschrieben

Wer Parkinson hat, erlebt viele Symptome in den Beinen: Steifigkeit, Krämpfe, Dystonien, nächtliche Unbeweglichkeit. Unruhe am Abend fällt da kaum noch auf – weder den Betroffenen noch den Ärztinnen und Ärzten.

2. Die Parkinson-Medikamente überdecken das RLS

Levodopa und Dopaminagonisten wirken auch gegen RLS. Wer tagsüber gut eingestellt ist, merkt ein RLS vielleicht erst dann, wenn die Wirkung nachlässt – typischerweise am späten Abend oder in der Nacht. Dann wirkt es wie ein Wearing-off, also ein Nachlassen der Medikamentenwirkung.

3. Es gibt viele Doppelgänger

Nicht jede nächtliche Unruhe ist RLS. Wer bei Parkinson unruhige Beine hat, kann auch unter einer inneren Unruhe durch Medikamente (Akathisie), unter Überbewegungen (Dyskinesien), unter einer morgendlichen Fußdystonie oder unter einer Nervenschädigung (Polyneuropathie) leiden. Die Tabelle unten hilft bei der Unterscheidung.

4. In der Sprechstunde fehlt die Zeit

Ein Parkinson-Termin dreht sich meist um Beweglichkeit, Zittern und Medikamentenpläne. Nach dem Schlaf wird oft nur pauschal gefragt. Viele Betroffene erwähnen die abendliche Unruhe gar nicht, weil sie sie für unvermeidlich halten.

Wichtig

Ändern Sie Ihre Parkinson-Medikamente nicht auf eigene Faust, weil Sie ein RLS vermuten. Gerade das Weglassen oder Verschieben von Levodopa oder Dopaminagonisten kann Beweglichkeit, Stimmung und Schlaf massiv beeinträchtigen. Sprechen Sie Ihren Verdacht bei Ihrer Neurologin oder Ihrem Neurologen an.

RLS oder etwas anderes? Die wichtigsten Unterschiede

Die folgende Übersicht ersetzt keine ärztliche Untersuchung. Sie kann Ihnen aber helfen, Ihre Beobachtungen genauer zu beschreiben – und genau das ist der Schlüssel zur richtigen Diagnose.

Beschwerde Typisches Gefühl Wann? Hilft Bewegen?
Restless-Legs-Syndrom Drang, die Beine zu bewegen; Kribbeln, Ziehen, Unbehagen tief im Bein Abends, nachts, in Ruhe Ja, sofort – solange man sich bewegt
Wearing-off Steifigkeit, Langsamkeit, Zittern, teils Unruhe Vor der nächsten Tablette, unabhängig von der Tageszeit Kaum; hilft erst die nächste Dosis
Akathisie Innere Unruhe am ganzen Körper, Unfähigkeit stillzusitzen Oft tagsüber, auch ohne Ruhesituation Nur begrenzt
Dyskinesien Unwillkürliche, fließende Überbewegungen Meist bei guter Medikamentenwirkung („On“) Nein – die Bewegung ist das Symptom
Fußdystonie Schmerzhafte Verkrampfung, Zehen krallen sich Häufig früh am Morgen Nein; hilft meist die erste Dosis
Wadenkrampf Plötzlicher, harter, schmerzhafter Muskelkrampf Nachts, anfallsartig Dehnen hilft, Umhergehen weniger
Polyneuropathie Taubheit, Brennen, Kribbeln in den Füßen Oft dauerhaft, nachts stärker spürbar Nicht zuverlässig

Einen einfachen Test gibt es nicht. Eine Frage bringt Ärztinnen und Ärzte aber meist auf die richtige Spur: „Haben Sie abends im Sitzen oder Liegen einen Drang, die Beine zu bewegen, der besser wird, sobald Sie aufstehen und herumgehen?“ Wer diese Frage mit Ja beantwortet, sollte genauer untersucht werden.

Der Zusammenhang mit den Medikamenten – Henne oder Ei?

Der auffälligste Befund der thailändischen Studie ist der Zusammenhang zwischen RLS und höherer Dosis dopaminerger Medikamente. Hier lohnt ein kritischer Blick, denn die Studie erlaubt zwei gegensätzliche Deutungen.

Deutung 1: Die Medikamente fördern das RLS. Beim RLS gibt es ein bekanntes Phänomen namens Augmentation. Gemeint ist eine Verschlimmerung durch die Behandlung selbst: Die Beschwerden beginnen früher am Tag, werden stärker, breiten sich auf Arme oder Rumpf aus, und die Wirkung jeder Tablette hält kürzer an. Augmentation tritt vor allem bei längerer Einnahme von Dopaminagonisten und Levodopa auf und ist umso wahrscheinlicher, je höher die Dosis ist. Bei Menschen mit Parkinson, die ohnehin dopaminerge Medikamente brauchen, ist das ein ernstes Thema.

Deutung 2: Das RLS führt zu höheren Dosen. Denkbar ist ebenso, dass unerkannte RLS-Beschwerden als nächtliches Wearing-off gedeutet wurden – mit der Folge, dass die Parkinson-Dosis erhöht wurde. Oder dass Menschen mit fortgeschrittener Erkrankung sowohl mehr Medikamente brauchen als auch häufiger ein RLS entwickeln.

Eine Querschnittsstudie wie diese misst alles zu einem einzigen Zeitpunkt. Sie kann deshalb nicht klären, was Ursache und was Folge ist. Beide Deutungen haben aber dieselbe praktische Konsequenz: Wer bei Parkinson abends und nachts unruhige Beine hat, sollte nicht einfach „mehr vom Gleichen“ bekommen, bevor geklärt ist, woran es liegt.

Was ist Augmentation?

Augmentation heißt wörtlich „Verstärkung“. Typische Warnzeichen: Die Beschwerden beginnen mindestens zwei Stunden früher am Tag als früher, werden stärker, treten schon nach kurzer Ruhe auf oder erfassen auch die Arme. Ein zusätzlicher Hinweis ist, wenn eine Dosiserhöhung nur kurz hilft. In der Studie aus Bangkok berichteten 3,4 Prozent der Betroffenen über solche Zeichen.

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Behandlung: Was die Leitlinien heute empfehlen

Für die Behandlung des RLS gibt es zwei wichtige Leitlinien – und die sind sich nicht in allen Punkten einig. Das ist für Sie als gut informierte Patientin oder als gut informierter Patient wichtig zu wissen.

Die deutsche S2k-Leitlinie (Deutsche Gesellschaft für Neurologie und Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, 2022) nennt Dopaminagonisten wie Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin weiterhin als Mittel der ersten Wahl – allerdings ausdrücklich in möglichst niedriger Dosis, um eine Augmentation zu vermeiden. Levodopa soll beim RLS nicht mehr dauerhaft, sondern nur noch gelegentlich und in niedriger Dosis eingesetzt werden. Als Alternativen gelten Gabapentin und Pregabalin, bei schweren Verläufen niedrig dosierte Opioide.

Die US-Leitlinie der American Academy of Sleep Medicine (2024) geht einen deutlichen Schritt weiter: Sie rät von der Standardbehandlung mit Pramipexol und Ropinirol wegen des Augmentationsrisikos ab. An erster Stelle stehen dort eine Behandlung des Eisenhaushalts – vor allem mit Eisen als Infusion (Eisencarboxymaltose) – sowie die sogenannten Alpha-2-Delta-Liganden Gabapentin und Pregabalin.

Einig sind sich beide Leitlinien in einem Punkt, der für alle Betroffenen wichtig ist: Der Eisenhaushalt sollte überprüft werden. Die deutsche Leitlinie empfiehlt eine Eisenersatztherapie, wenn der Ferritinwert (der Eisenspeicher im Blut) bei 75 Mikrogramm pro Liter oder darunter liegt. Das ist ein deutlich höherer Grenzwert als der, ab dem im Labor üblicherweise „Eisenmangel“ angezeigt wird. Ein Ferritin von 40 gilt also als „normal“, kann für ein RLS aber zu niedrig sein.

Was bedeutet das für Menschen mit Parkinson?

Speziell für RLS bei gleichzeitiger Parkinson-Krankheit gibt es kaum gute Studien. Die Behandlung muss deshalb individuell abgestimmt werden. Einige Grundsätze lassen sich aber aus den Leitlinien ableiten:

  • Eisen prüfen lassen: Ferritin und Transferrinsättigung sind einfache Blutwerte. Ein Mangel ist schnell ausgeglichen – und hat keinen Einfluss auf die Parkinson-Therapie.
  • Verstärker meiden: Alkohol, Koffein am Nachmittag und Abend, bestimmte Antidepressiva und Antihistaminika (etwa in manchen Schlaf- und Allergiemitteln) können RLS verschlimmern. Eine unbehandelte Schlafapnoe ebenfalls.
  • Timing überdenken: Manchmal hilft es, die Parkinson-Medikation am Abend anders zu verteilen oder eine lang wirksame Form zu wählen – etwa ein Pflaster oder eine Retardtablette. Das ist ärztliche Aufgabe, nicht Selbstversuch.
  • Alternativen kennen: Gabapentin oder Pregabalin können RLS lindern, ohne das dopaminerge System weiter zu belasten. Sie machen aber oft müde und können das Gleichgewicht beeinträchtigen – ein Punkt, der bei Parkinson wegen der Sturzgefahr besonders beachtet werden muss.
  • Nicht wirksam sind laut deutscher Leitlinie Magnesium, Cannabinoide und Benzodiazepine – auch wenn sie häufig empfohlen werden.

Was Sie selbst tun können

Bewegung am Tag, ein regelmäßiger Schlafrhythmus, Dehnübungen vor dem Zubettgehen und das Meiden von Alkohol und Koffein am Abend helfen vielen Menschen mit RLS. Manchen tun auch warme oder kühle Fußbäder, Massagen oder eine Beschäftigung, die den Kopf fordert (Kreuzworträtsel, ein Gespräch), gut. Diese Maßnahmen ersetzen keine Behandlung, können sie aber sinnvoll ergänzen.

Wie belastbar ist die neue Studie?

Die Untersuchung aus Bangkok hat klare Stärken: Sie hat alle Patientinnen und Patienten einer Ambulanz nacheinander erfasst, nicht nur solche mit Schlafproblemen. Die Diagnose folgte den anerkannten internationalen Kriterien und wurde von Fachleuten bestätigt. Die Studie war vorab registriert (NCT06684782).

Es gibt aber auch Grenzen, die Sie kennen sollten:

  • Nur ein Zentrum, nur ein Land: Die Ergebnisse stammen aus einem thailändischen Universitätskrankenhaus. Ob die Versorgung in Deutschland besser oder schlechter ist, lässt sich daraus nicht ablesen.
  • Momentaufnahme: Als Querschnittsstudie kann sie keine Ursachen belegen – etwa, ob die höhere Medikamentendosis das RLS fördert oder umgekehrt.
  • Abgrenzung bleibt schwierig: Auch mit Fachgespräch lässt sich ein RLS bei Parkinson nicht immer sicher von anderen Beschwerden unterscheiden. Das könnte die Häufigkeit leicht über- oder unterschätzen.
  • Erinnerung als Messgröße: Die sechs Jahre Diagnoseverzögerung beruhen auf der Erinnerung der Betroffenen, wann die Beschwerden begonnen haben.

Trotz dieser Einschränkungen passt die Kernaussage zu dem, was andere Studien seit Jahren zeigen: RLS ist bei Parkinson häufig und wird zu selten gezielt gesucht.

Fragen für Ihre nächste Sprechstunde

Wenn Sie sich in diesem Artikel wiedererkennen, nehmen Sie diese Fragen mit zu Ihrem nächsten Termin. Noch besser: Führen Sie eine Woche lang ein kurzes Tagebuch, wann die Beschwerden auftreten, wie sie sich anfühlen und wann Sie Ihre Medikamente genommen haben.

  1. Könnten meine abendlichen Beschwerden in den Beinen ein Restless-Legs-Syndrom sein – oder eher ein Wearing-off?
  2. Sollten wir meinen Ferritinwert und die Transferrinsättigung bestimmen? Liegt mein Ferritin über 75?
  3. Nehme ich Medikamente, die ein RLS verstärken können – zum Beispiel Antidepressiva, Antihistaminika oder Mittel gegen Übelkeit?
  4. Gibt es Hinweise auf eine Augmentation, weil meine Beschwerden immer früher am Tag anfangen?
  5. Wäre eine andere Verteilung oder eine lang wirksame Form meiner Parkinson-Medikamente am Abend sinnvoll?
  6. Kommen Gabapentin oder Pregabalin für mich infrage – und wie hoch wäre bei mir das Sturzrisiko?
  7. Sollte ich in einem Schlaflabor untersucht werden, etwa um eine Schlafapnoe oder andere Schlafstörungen auszuschließen?

Fazit

Das Restless-Legs-Syndrom ist bei Menschen mit Parkinson-Krankheit weit verbreitet – und wird häufig nicht erkannt. Die Studie aus Bangkok zeigt eindrücklich, dass selbst in einer spezialisierten Ambulanz fast alle Fälle unentdeckt blieben und Betroffene im Mittel fast sechs Jahre mit unerkannten Beschwerden lebten. Wer RLS hat, schläft schlechter und nimmt tendenziell mehr dopaminerge Medikamente.

Die gute Nachricht: Ein RLS lässt sich behandeln. Schon eine Überprüfung der Eisenwerte, das Weglassen verstärkender Medikamente und eine klügere Verteilung der abendlichen Parkinson-Medikation können viel bewirken. Voraussetzung ist, dass jemand die richtige Frage stellt. Wenn Ihre Ärztin oder Ihr Arzt es nicht tut – stellen Sie sie selbst.

Quellen

  1. Srikajon J, Srivanitchapoom P, Pitakpatapee Y et al. Underrecognized restless legs syndrome in Parkinson’s disease: Diagnostic delay, association with sleep burden, and dopaminergic exposure in a Thai cohort. Sleep Medicine 2026;148:109258. doi: 10.1016/j.sleep.2026.109258. PubMed 42721723
  2. Brennpunkt Parkinson: Restless-Legs-Syndrom bei Parkinson: Häufige Fehldiagnosen und ihre Folgen. Zum Eintrag im Archiv
  3. Deutsche Gesellschaft für Neurologie / Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin. S2k-Leitlinie Restless-Legs-Syndrom, 2022. dgn.org
  4. Deutsche Hirnstiftung. Patientenleitlinie Restless-Legs-Syndrom, 1. Auflage 2023. hirnstiftung.org (PDF)
  5. Winkelman JW et al. Treatment of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine 2025. aasm.org
  6. Yang X, Liu B, Shen H et al. Prevalence of restless legs syndrome in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Sleep Medicine 2018;43:40–46. PubMed 29482811

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 24.09.2026

Vier neue Wege: Was die kommenden Parkinson-Therapien wirklich versprechen

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Levodopa rund um die Uhr unter die Haut, neue Nervenzellen aus dem Labor, Antikörper gegen ein falsch gefaltetes Eiweiß und Gene, die dem Gehirn einen Wachstumsfaktor liefern: Eine aktuelle Übersichtsarbeit benennt vier Ansätze, die die Behandlung in den kommenden Jahren prägen könnten. Wir haben nachgesehen, wie weit jeder einzelne tatsächlich ist – und wo die Lücke zwischen Schlagzeile und Studienlage am größten ist.

Rubrik: Brennpunkt Parkinson  ·  Lesezeit: ca. 14 Minuten  ·  Erschienen am 18. September 2026

Es gibt in der Parkinson-Sprechstunde zwei Sätze, die fast jeder schon gehört hat. Der eine lautet: „Wir haben gute Medikamente gegen die Symptome.“ Der andere: „Am Verlauf der Erkrankung können wir bisher nichts ändern.“ Beide Sätze stimmen seit über fünfzig Jahren. Genau deshalb horcht man auf, wenn zwei Neurologinnen und Neurologen der Universität Toronto im September 2026 in der Fachzeitschrift Parkinsonism & Related Disorders schreiben, vier Therapieansätze würden die Behandlung der Parkinson-Krankheit in den kommenden Jahren voraussichtlich verändern.

Die Arbeit von Ay An und Lorraine Kalia ist keine neue Studie, sondern eine Einordnung – eine Übersicht darüber, was gerade aus den Laboren und Studienzentren in die Kliniken drängt. Gerade deshalb ist sie nützlich: Sie sortiert vier sehr unterschiedliche Entwicklungen, die in der Berichterstattung gern in einen Topf geworfen werden. Zwei davon lindern Symptome, zwei zielen auf den Krankheitsverlauf selbst. Der Unterschied ist für Betroffene erheblich, und er entscheidet darüber, wie viel Hoffnung im Einzelfall angebracht ist.

Zuerst die wichtigste Unterscheidung

Symptomatische Therapien ersetzen, was fehlt: Dopamin. Sie wirken oft eindrucksvoll, ändern aber nichts daran, dass weiter Nervenzellen zugrunde gehen. Alles, was wir heute verschreiben – Levodopa, Dopaminagonisten, die tiefe Hirnstimulation – gehört in diese Gruppe. Krankheitsmodifizierende Therapien dagegen sollen den Untergang der Zellen bremsen oder aufhalten. Eine solche Therapie gibt es bisher nicht, trotz Dutzender Anläufe.

Von den vier Ansätzen der Übersichtsarbeit sind zwei eindeutig symptomatisch: die kontinuierliche Levodopa-Infusion unter die Haut und, mit Einschränkungen, der Zellersatz. Zwei zielen auf den Verlauf: die Immuntherapie gegen Alpha-Synuclein und die Gentherapie. Die symptomatischen sind am weitesten, die verlaufsverändernden am spannendsten – und am unsichersten. Das ist keine Zufälligkeit, sondern die Regel in diesem Feld.

Weg 1: Levodopa rund um die Uhr, ohne Operation

Das älteste Problem der Parkinson-Therapie ist kein biologisches, sondern ein zeitliches. Levodopa wirkt hervorragend, aber es wird geschluckt, gelangt stoßweise ins Blut und hat eine kurze Halbwertszeit. Nach Jahren reagiert das Gehirn auf dieses Auf und Ab mit Wirkungsschwankungen: Off-Phasen, in denen die Beweglichkeit einbricht, und Überbewegungen, wenn der Spiegel zu hoch ist. Wer diese Phase erreicht, hatte bisher im Wesentlichen drei Optionen – häufigere Tabletteneinnahmen, eine tiefe Hirnstimulation oder eine Levodopa-Gelpumpe über eine Sonde direkt in den Dünndarm. Die beiden letzten setzen eine Operation voraus.

Seit 2024 gibt es eine dritte Möglichkeit ohne Eingriff. Foslevodopa/Foscarbidopa – in Europa als Produodopa, in den USA als Vyalev vermarktet – sind wasserlösliche Vorstufen von Levodopa und Carbidopa, die über eine kleine Pumpe 24 Stunden am Tag unter die Haut laufen. Die Nadel wird alle ein bis drei Tage an einer neuen Stelle am Bauch gesetzt, ähnlich wie bei einer Insulinpumpe. AbbVie hat das Präparat im Januar 2024 in der Europäischen Union eingeführt, die US-Zulassung folgte im Oktober 2024.

Die Zahlen sind ordentlich, aber sie sind keine Sensation. In der Zulassungsstudie sank die tägliche Off-Zeit nach zwölf Wochen um 2,75 Stunden, unter optimierten Tabletten um 0,96 Stunden. Der Unterschied von rund 1,8 Stunden gewonnener Beweglichkeit pro Tag ist für jemanden mit ausgeprägten Schwankungen viel wert – es ist der Unterschied zwischen einem planbaren und einem unplanbaren Nachmittag. In einer Langzeitbeobachtung sank der Anteil der Betroffenen mit morgendlicher Bewegungsstarre über ein Jahr von 78 auf 28 Prozent.

Der Preis dafür steht auf der Haut. Reaktionen an der Einstichstelle – Rötung, Knötchen, Schmerzen, gelegentlich Entzündungen – sind die mit Abstand häufigste Nebenwirkung und der häufigste Grund, die Therapie wieder zu beenden. Wer 24 Stunden täglich eine Nadel trägt, braucht ein sorgfältiges Wechselschema und eine gute Pflegeanleitung. Das ist kein Detail, sondern entscheidet über Erfolg oder Abbruch.

Was daneben noch unterwegs ist: Ein zweites subkutanes System, ND0612 von NeuroDerm, liefert statt einer Vorstufe direkt gelöstes Levodopa/Carbidopa und wird über 24 Stunden infundiert. In der Zulassungsstudie gewannen Behandelte etwa 1,75 Stunden zusätzliche gute On-Zeit. Die Zulassung in den USA steht dennoch aus: Die Arzneimittelbehörde FDA hat den Antrag im Juni 2024 und erneut im Oktober 2025 zurückgewiesen – nicht wegen fehlender Wirksamkeit, sondern wegen offener Fragen zur Sicherheit eines Bestandteils, zur Produktqualität und zu Herstellung und Gerät. Ein solcher Bescheid ist keine endgültige Ablehnung, verzögert die Sache aber erheblich.

Weg 2: Neue Zellen – der alte Traum, diesmal besser gemacht

Die Idee, verlorene Dopaminzellen schlicht zu ersetzen, ist über dreißig Jahre alt. In den 1980er- und 1990er-Jahren wurde Gewebe aus abgetriebenen Föten in das Putamen von Betroffenen verpflanzt. Einzelne Patienten profitierten jahrzehntelang, andere entwickelten schwer behandelbare Überbewegungen, die Ergebnisse waren uneinheitlich, und die ethischen wie praktischen Hürden waren enorm. Das Verfahren verschwand.

Was es zurückgebracht hat, ist die Stammzelltechnik. Aus pluripotenten Stammzellen lassen sich heute im Labor dopaminerge Vorläuferzellen in gleichbleibender Qualität und ausreichender Menge herstellen – standardisiert, planbar, ohne fötales Gewebe. Zwei Studien haben dieses Feld 2025 wieder auf die Landkarte gebracht.

Die eine kommt aus Kyoto und erschien im April 2025 in Nature. Sieben Betroffene im Alter zwischen 50 und 69 Jahren erhielten beidseits Vorläuferzellen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen gewonnen wurden – also aus umprogrammierten Körperzellen eines Spenders. Nach zwei Jahren gab es keine schweren Nebenwirkungen; von 73 beobachteten Ereignissen waren alle leicht bis mittelschwer, und die Kernbefürchtung bei Stammzellen – ein unkontrolliertes Wachstum des Transplantats – trat in der Bildgebung nicht ein. Bei sechs auswertbaren Teilnehmern verbesserte sich der motorische Wert im Off-Zustand bei vier Personen, im On-Zustand bei fünf; im Mittel um 9,5 Punkte beziehungsweise 4,3 Punkte. Die PET-Untersuchung zeigte, dass die transplantierten Zellen tatsächlich Dopamin produzierten.

Die andere Linie verfolgt BlueRock Therapeutics, ein Tochterunternehmen von Bayer, mit dem Präparat Bemdaneprocel. In der Phase-1-Studie erhielten zwölf Betroffene entweder 0,9 oder 2,7 Millionen Zellen pro Gehirnhälfte. Auf dem Kongress der amerikanischen Neurologengesellschaft wurden 2026 die Dreijahresdaten vorgestellt: stabile Werte in der Niedrigdosisgruppe, ein Trend zur Verbesserung in der Hochdosisgruppe, weniger Off-Zeit und mehr gute On-Zeit in den Tagebüchern, ein gutes Sicherheitsprofil und im PET überlebende Transplantate. Seit 2025 läuft die entscheidende Phase-3-Studie exPDite-2 mit rund 102 Teilnehmenden in den USA, Kanada und Australien – randomisiert gegen eine Scheinoperation.

Warum die Zahlen vorsichtig zu lesen sind: Sieben beziehungsweise zwölf Teilnehmende, keine Kontrollgruppe, offene Behandlung. Gerade bei der Parkinson-Krankheit sind Placeboeffekte nach einer Hirnoperation groß und gut dokumentiert – allein das Wissen, operiert worden zu sein, verbessert messbar die Motorik, teils über Monate. Deshalb ist der Vergleich gegen eine Scheinoperation in exPDite-2 kein bürokratisches Beiwerk, sondern der eigentliche Test. Vor dessen Ergebnis lässt sich über die Wirksamkeit seriös nichts sagen. Und selbst wenn er gelingt: Ersetzt werden Dopaminzellen, nicht die Ursache. Die Erkrankung betrifft auch Nervenzellen, die kein Dopamin herstellen – Zellersatz kann Beweglichkeit zurückgeben, aber nicht den Verlauf stoppen.

Weg 3: Antikörper gegen Alpha-Synuclein – zäher als erhofft

Im Zentrum der Parkinson-Krankheit steht ein Eiweiß namens Alpha-Synuclein. Es verklumpt, lagert sich in Nervenzellen ab und breitet sich offenbar von Zelle zu Zelle aus. Die Überlegung liegt nahe: Fängt man das Eiweiß im Zwischenraum mit einem Antikörper ab, müsste sich die Ausbreitung verlangsamen lassen. Das ist dieselbe Logik, die bei der Alzheimer-Krankheit gegen Amyloid verfolgt wird – dort mit inzwischen zugelassenen, aber in ihrem Nutzen umstrittenen Präparaten.

Bei Parkinson ist diese Strategie bisher nicht aufgegangen, zumindest nicht auf den ersten Blick. Der Antikörper Cinpanemab scheiterte deutlich. Prasinezumab, entwickelt von Prothena und Roche, verfehlte in der Phase-2-Studie PASADENA den primären Endpunkt, zeigte aber Signale in Nebenauswertungen. Die daraufhin aufgelegte Studie PADOVA mit 586 Betroffenen im frühen Stadium verfehlte ihr Ziel ebenfalls – der Zeitpunkt der bestätigten motorischen Verschlechterung verschob sich unter dem Antikörper zwar, aber nicht statistisch belastbar: Das Risikoverhältnis betrug 0,84 bei einem p-Wert von 0,0657. Erst in der vorab festgelegten Untergruppe der mit Levodopa behandelten Teilnehmenden, immerhin drei Vierteln der Studie, lag der Wert bei 0,79 und damit nominell im signifikanten Bereich.

Roche hat daraus im Juni 2025 den Schluss gezogen, dennoch in die Phase III zu gehen. Das ist eine mutige und durchaus umstrittene Entscheidung. Für sie spricht, dass mehrere unabhängige Auswertungen in dieselbe Richtung zeigen und dass die Verträglichkeit über inzwischen mehr als 900 behandelte Personen gut ist. Gegen sie spricht, dass Untergruppen-Ergebnisse aus einer Studie, die ihr Hauptziel verfehlt hat, in der Medizingeschichte eine schlechte Trefferquote haben. Die Übersichtsarbeit formuliert es zurückhaltend: Fortschritte in der Antikörpertechnik und eine durch Biomarker gesteuerte Auswahl der Teilnehmenden könnten helfen, das Potenzial zu klären. Das ist ein ehrlicher Satz – und er heißt im Klartext: Wir wissen es noch nicht.

Weg 4: Gentherapie – ein Wachstumsfaktor auf Dauerauftrag

Gentherapie bedeutet bei der Parkinson-Krankheit nicht, einen Gendefekt zu reparieren. Bei der weitaus häufigsten Form gibt es keinen einzelnen Defekt, der sich reparieren ließe. Stattdessen wird ein harmloses Virus als Transportmittel benutzt, um eine Bauanleitung in Nervenzellen einzuschleusen – damit diese Zellen anschließend selbst dauerhaft eine bestimmte Substanz herstellen.

Am weitesten ist dieser Ansatz mit AB-1005 von AskBio, ebenfalls einem Bayer-Unternehmen. Das Virus liefert die Bauanleitung für GDNF, einen Wachstumsfaktor für Nervenzellen, und wird in einer mehrstündigen Operation gezielt in das Putamen eingebracht. In der Phase-1b-Studie mit elf Betroffenen – sechs mit leichter, fünf mit mittelschwerer Erkrankung – erreichte man nach 18 Monaten eine Abdeckung von 63 Prozent des Zielgebiets. In der Gruppe mit mittelschwerer Erkrankung verbesserte sich der motorische Wert um 20,4 Punkte, die gute On-Zeit stieg um 2,2 Stunden, die Off-Zeit sank um 1,7 Stunden, und die tägliche Levodopa-Dosis konnte im Mittel um 258 Milligramm reduziert werden. Schwerwiegende Nebenwirkungen, die dem Präparat zuzuschreiben wären, traten nicht auf. Die randomisierte Phase-2-Studie REGENERATE-PD läuft inzwischen in den USA, der EU und Großbritannien.

Auch hier ist Zurückhaltung angebracht, und zwar aus historischen Gründen: GDNF ist kein neuer Kandidat. In den 2000er- und 2010er-Jahren wurde der Wachstumsfaktor mehrfach direkt ins Gehirn infundiert, mit beeindruckenden Bildern in der Bildgebung – und ohne belastbaren klinischen Nutzen in den kontrollierten Studien. Die Hoffnung bei der Gentherapie ist, dass eine dauerhafte, gleichmäßige Produktion im Gewebe gelingt, wo eine Infusion von außen scheiterte. Plausibel ist das. Bewiesen ist es nicht, und elf Personen ohne Kontrollgruppe können es nicht beweisen.

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Die vier Ansätze im Überblick

Ansatz Was er leisten soll Wie weit er ist Offene Fragen
Subkutane Levodopa-Infusion (Foslevodopa/Foscarbidopa) Gleichmäßiger Wirkspiegel rund um die Uhr, weniger Off-Zeit, ohne Operation In der EU seit 2024 zugelassen und verfügbar Hautreaktionen an der Infusionsstelle als häufigster Abbruchgrund; ändert den Verlauf nicht
Subkutane Levodopa-Infusion (ND0612) Dasselbe Prinzip mit gelöstem Levodopa Wirksamkeit gezeigt, Zulassung in den USA zweimal zurückgestellt Fragen zu Qualität, Herstellung und Gerät noch offen
Zellersatz (Bemdaneprocel, iPS-Zellen aus Kyoto) Neue dopaminproduzierende Zellen im Putamen Kleine Frühphasenstudien abgeschlossen, Phase 3 seit 2025 laufend Kein Nachweis gegen Scheinoperation; nur der Dopaminmangel wird adressiert
Immuntherapie gegen Alpha-Synuclein (Prasinezumab) Ausbreitung des verklumpten Eiweißes bremsen, Verlauf verlangsamen Zwei Studien mit verfehltem Hauptziel, Phase III dennoch beschlossen Trägt das Untergruppen-Signal? Welche Betroffenen profitieren überhaupt?
Gentherapie (AB-1005, AAV2-GDNF) Dauerhafte Produktion eines Wachstumsfaktors im Gehirn Phase 1b abgeschlossen, Phase 2 randomisiert im Gang GDNF ist in früheren Darreichungsformen bereits gescheitert; Eingriff ist eine Hirnoperation

Eine Lehre aus dem letzten Jahr

Wie schnell eine große Hoffnung platzen kann, hat das Diabetesmedikament Exenatide vorgeführt. Nach vielversprechenden kleineren Untersuchungen galt der Wirkstoff jahrelang als aussichtsreichster Kandidat für eine verlaufsverändernde Therapie; Betroffene fragten in den Sprechstunden gezielt danach. Im Februar 2025 erschien im Lancet die britische Phase-3-Studie: kein Unterschied zu Placebo, weder in der Beweglichkeit noch in irgendeinem anderen wesentlichen Messwert. Zwei Jahre Behandlung, sauberes Design, eindeutiges Ergebnis.

Das ist keine Geschichte des Scheiterns, sondern eine des funktionierenden Verfahrens. Genau dafür sind große kontrollierte Studien da. Für Betroffene enthält sie eine praktische Botschaft: Die Reihenfolge, in der Nachrichten eintreffen, entspricht nicht der Reihenfolge ihrer Verlässlichkeit. Eine Pressemitteilung über zwölf behandelte Personen steht früher in der Zeitung als das ernüchternde Ergebnis einer Studie mit zweihundert.

Was das für Sie heute bedeutet

Für den größten Teil der Leserinnen und Leser ändert sich durch diese vier Entwicklungen im Moment nichts an der eigenen Behandlung – mit einer Ausnahme. Wer ausgeprägte Wirkungsschwankungen hat, bei dem sich Tabletten nicht mehr sinnvoll nachjustieren lassen, und wer eine Operation scheut oder aus medizinischen Gründen nicht infrage kommt, für den ist die subkutane Levodopa-Infusion eine reale, zugelassene und in Deutschland verfügbare Option. Darüber lohnt sich ein Gespräch, und zwar bevor die Off-Phasen den Tag bestimmen.

Die drei anderen Ansätze sind Studienthemen. Das ist kein Grund, sie abzutun – Studienteilnahme ist eine Möglichkeit, früher an etwas heranzukommen, und sie ist der Grund, warum es überhaupt Fortschritt gibt. Sie ist aber auch mit Aufwand, Unsicherheit und im Fall der operativen Verfahren mit echten Risiken verbunden. Wer sich dafür interessiert, findet laufende Studien mit deutscher Beteiligung im Studienarchiv des Parkinson-Journals.

Fragen, die sich für die nächste Sprechstunde lohnen:

  • Habe ich Wirkungsschwankungen in einem Ausmaß, das eine Pumpentherapie rechtfertigen würde – und welche der verfügbaren Verfahren kämen für mich infrage?
  • Wenn eine subkutane Infusion erwogen wird: Wer betreut die Einstellung, und wer hilft mir bei der Pflege der Einstichstellen?
  • Gibt es in meiner Nähe ein Zentrum, das an Studien zu neuen Therapien teilnimmt?
  • Welche Voraussetzungen müsste ich für eine Studienteilnahme erfüllen – und schließt eine Teilnahme spätere Behandlungen aus?
  • Was ist in meinem Fall die nächste sinnvolle Anpassung der bestehenden Therapie, unabhängig von allem, was gerade erforscht wird?

Fazit

Die vier Wege, die die Übersichtsarbeit beschreibt, sind unterschiedlich weit und unterschiedlich ehrgeizig. Am nächsten ist das Bescheidenste: Levodopa gleichmäßig unter die Haut zu bringen, ist keine Revolution, aber es ist zugelassen, es wirkt, und es hilft heute Menschen, deren Tag sonst in Off-Phasen zerfällt. Der Zellersatz ist technisch beeindruckend und steht erstmals in einer Studie, die die entscheidende Frage stellen kann. Immuntherapie und Gentherapie sind die Ansätze mit der größten Fallhöhe – sie zielen auf das, was wir wirklich brauchen, und haben genau deshalb die höchste Wahrscheinlichkeit zu scheitern.

Man darf beides gleichzeitig denken: dass dieses Jahrzehnt wahrscheinlich mehr Bewegung in die Parkinson-Therapie bringt als die vier davor – und dass keiner dieser Ansätze bewiesen hat, den Verlauf der Erkrankung zu verändern. Wer heute mit der Krankheit lebt, fährt am besten damit, die bewährten Mittel konsequent auszuschöpfen, sich zu bewegen, und die Nachrichten aus der Forschung mit wachem, aber geduldigem Interesse zu verfolgen. Die entscheidenden Ergebnisse kommen nicht in den nächsten Wochen. Aber sie kommen.

Quellenverzeichnis

  1. An AY, Kalia LV. Emerging therapies expected to make a difference in Parkinson’s disease management. Parkinsonism & Related Disorders, 9. September 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42744685/
  2. Sawamoto N, Doi D, Nakanishi E et al. Phase I/II trial of iPS-cell-derived dopaminergic cells for Parkinson’s disease. Nature 641, 971–977, Mai 2025. https://www.nature.com/articles/s41586-025-08700-0
  3. FDA Approves AbbVie’s 24-Hour Foscarbidopa/Foslevodopa Pump for Advanced Parkinson Disease Treatment. NeurologyLive, Oktober 2024. neurologylive.com
  4. AbbVie Launches PRODUODOPA (foslevodopa/foscarbidopa) in the European Union. Januar 2024. news.abbvie.com
  5. Second FDA Response Letter Issued for ND0612 Therapy. Michael J. Fox Foundation, Oktober 2025. michaeljfox.org
  6. Roche to advance prasinezumab into Phase III development for early-stage Parkinson’s disease. Juni 2025. roche.com
  7. AAN 2026: Parkinson’s cell therapy trial shows sustained benefits (Bemdaneprocel, 36 Monate). Parkinson’s News Today. parkinsonsnewstoday.com
  8. Parkinson Gene Therapy AB-1005 Continues to Show Promising Results at 18 Months. NeurologyLive. neurologylive.com
  9. Vijiaratnam N, Girges C, Auld G et al. Exenatide once a week versus placebo as a potential disease-modifying treatment for people with Parkinson’s disease in the UK: a phase 3 randomised trial. The Lancet, Februar 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39919773/
  10. A Study to Investigate the Efficacy and Safety of Bemdaneprocel in Adults Who Have Parkinson’s Disease (exPDite-2, NCT06944522). clinicaltrials.gov

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 18. September 2026

Wenn die Blase drängt: Harnprobleme bei der Parkinson-Krankheit

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Nachts viermal aufstehen, plötzlicher Harndrang, der keinen Aufschub duldet, und die ständige Suche nach der nächsten Toilette – Blasenbeschwerden gehören zu den belastendsten Begleitern der Parkinson-Krankheit und werden im Sprechzimmer am seltensten angesprochen. Ein internationales Expertengremium hat jetzt erstmals einen strukturierten Handlungsleitfaden vorgelegt. Die vielleicht wichtigste Botschaft darin: Die erste Wahl ist kein Medikament.

Rubrik: Brennpunkt Parkinson  ·  Lesezeit: ca. 13 Minuten  ·  Erschienen am 18. September 2026

Über Zittern wird gesprochen, über Steifigkeit, über das Einfrieren beim Gehen. Über die Blase spricht kaum jemand. Dabei berichten je nach Untersuchung zwischen einem Drittel und drei Vierteln aller Menschen mit Parkinson-Krankheit über Beschwerden beim Wasserlassen – und viele von ihnen sagen, dass diese Symptome den Alltag stärker einschränken als der Tremor. Wer nachts fünfmal zur Toilette muss, schläft nicht. Wer nicht schläft, hat am nächsten Tag mehr Off-Phasen, mehr Unsicherheit beim Gehen, mehr Sturzrisiko. Und wer sich nicht mehr traut, das Haus zu verlassen, weil er nicht weiß, wo die nächste Toilette ist, verliert genau die Bewegung und die sozialen Kontakte, die bei dieser Erkrankung am meisten helfen.

Im September 2026 ist in der Fachzeitschrift Parkinsonism & Related Disorders eine Arbeit erschienen, die diese Lücke schließen soll: Konsensempfehlungen eines interdisziplinären Expertengremiums zur Abklärung und Behandlung von Blasenfunktionsstörungen bei der Parkinson-Krankheit. Wir haben uns angesehen, was darin steht – und was es für den Alltag bedeutet.

Warum die Blase bei Parkinson aus dem Takt gerät

Das Wasserlassen ist einer der am feinsten regulierten Vorgänge des Körpers. Die Blase muss über Stunden entspannt Urin sammeln und dann, auf ein bewusstes Signal hin, koordiniert entleeren – der Blasenmuskel zieht sich zusammen, während der Schließmuskel sich gleichzeitig öffnet. Gesteuert wird das von einem Netzwerk aus Hirnstamm, Großhirnrinde und Basalganglien. Die Basalganglien, also genau jene Region, die bei der Parkinson-Krankheit vom Dopaminmangel betroffen ist, wirken dabei als Bremse: Sie unterdrücken den Entleerungsreflex, solange es nicht passt.

Fällt diese Bremse teilweise aus, meldet sich die Blase schon bei geringer Füllmenge – und zwar nicht als leises Hinweissignal, sondern als gebieterischer Drang. Fachlich heißt das Detrusorüberaktivität, im Alltag nennt man es überaktive Blase. Typisch sind drei Beschwerden: häufiger Harndrang tagsüber, plötzlicher, kaum aufschiebbarer Drang, und Nykturie – nächtliches Wasserlassen, das häufigste und zugleich folgenreichste Symptom, weil es den Schlaf zerlegt.

Seltener, aber nicht ungewöhnlich, kommt das gegenteilige Problem vor: Die Blase entleert sich nicht vollständig. Das kann an einer schwachen Blasenmuskulatur liegen, an einer Koordinationsstörung zwischen Blase und Schließmuskel oder – bei Männern häufig – schlicht an einer vergrößerten Prostata, die mit der Parkinson-Krankheit nichts zu tun hat. Restharn ist tückisch, weil er kaum Beschwerden macht, aber Harnwegsinfekte begünstigt. Und ein Harnwegsinfekt kann bei Parkinson-Betroffenen die motorischen Symptome innerhalb von Stunden dramatisch verschlechtern oder einen Verwirrtheitszustand auslösen.

Wichtig zu wissen: Nicht jedes Blasenproblem bei einem Menschen mit Parkinson-Krankheit ist ein Parkinson-Symptom. Prostatavergrößerung, Beckenbodenschwäche nach Geburten, Diabetes, entwässernde Medikamente, Herzschwäche und schlicht die Trinkmenge am Abend spielen mit hinein. Genau deshalb steht am Anfang der neuen Empfehlungen die Abklärung, nicht die Behandlung.

Die neuen Konsensempfehlungen: vier Schritte statt Rezeptblock

Das Gremium hinter der Arbeit war bewusst breit besetzt: Neurologinnen und Neurologen mit Schwerpunkt Bewegungsstörungen, Urologen, Urogynäkologen und ein Altersmediziner mit Erfahrung in Blasenfunktionsstörungen. Die Empfehlungen entstanden in einem sogenannten Delphi-Verfahren – die Fachleute formulierten Aussagen, diskutierten, überarbeiteten und stimmten so lange ab, bis ein Konsens erreicht war. Das ist nicht dasselbe wie eine Leitlinie auf Basis großer randomisierter Studien; es ist strukturierte Expertenmeinung dort, wo belastbare Studien fehlen. Das sollte man beim Lesen im Hinterkopf behalten – die Autoren selbst benennen diesen Punkt.

Die Empfehlungen decken vier Bereiche ab. Erstens die Erfassung: Blasenbeschwerden sollen aktiv abgefragt werden, in jedem Krankheitsstadium, weil Betroffene sie von sich aus oft nicht ansprechen. Zweitens die parkinsonspezifischen Faktoren: Beweglichkeit und Wirkungsschwankungen gehören zur Blasenfrage dazu, denn wer in der Off-Phase 90 Sekunden braucht, um aufzustehen, hat kein reines Blasenproblem, sondern ein Wegeproblem. Drittens die Abklärung: Urinuntersuchung zum Ausschluss eines Infekts, Bestimmung des Restharns per Ultraschall, ein Miktionsprotokoll über einige Tage, Durchsicht der Medikamentenliste. Viertens Behandlung und Rehabilitation, mit einem klaren Stufenplan – und einer klaren Rangfolge.

Die Überraschung: Beckenbodentraining schlägt sich so gut wie die Tablette

Die interessanteste Entwicklung der letzten Jahre steht nicht in den Empfehlungen selbst, sondern in der Studie, auf die sie sich stützen. Im September 2025 erschien in JAMA Neurology eine randomisierte Nichtunterlegenheitsstudie, die genau die Frage stellte, die Betroffene interessiert: Hilft ein Training ebenso gut wie ein Medikament?

77 Menschen mit Parkinson-Krankheit und ausgeprägten Beschwerden einer überaktiven Blase wurden an vier US-amerikanischen Kliniken über zwölf Wochen entweder mit Verhaltenstherapie oder mit dem Blasenmedikament Solifenacin behandelt. Die Verhaltenstherapie bestand aus Beckenbodentraining und erlernten Strategien zur Drangunterdrückung, angeleitet von einer spezialisierten Pflegekraft. Das Ergebnis: Beide Gruppen verbesserten sich deutlich und praktisch gleich stark – der Symptomwert sank von durchschnittlich 8,5 auf 5,5 Punkte in der Trainingsgruppe und von 9,1 auf 5,8 in der Medikamentengruppe. Die Nichtunterlegenheit war damit belegt. Der Unterschied lag woanders: Mundtrockenheit und Stürze traten in der Medikamentengruppe häufiger auf; vier Teilnehmer brachen dort die Behandlung ab, in der Trainingsgruppe keiner.

Das ist ein bemerkenswertes Ergebnis, und es ist mit den üblichen Einschränkungen zu lesen: 77 Teilnehmer sind keine große Zahl, 84 Prozent davon waren Männer, alle wurden in Einrichtungen der US-Veteranenverwaltung behandelt, und wer eine deutliche kognitive Einschränkung hatte, konnte nicht teilnehmen. Für Menschen mit fortgeschrittener Demenz lässt sich daraus also nichts ableiten. Und Training ist kein Selbstläufer: Es braucht eine fachkundige Anleitung, Übung über Wochen und die Bereitschaft, dranzubleiben.

Was „Drangunterdrückung“ praktisch heißt: Nicht sofort losstürzen, wenn der Drang kommt. Stehenbleiben oder hinsetzen, den Beckenboden mehrfach kurz und kräftig anspannen, ruhig atmen, bis die Drangwelle abebbt – sie tut es in der Regel nach wenigen Momenten – und erst dann in normalem Tempo zur Toilette gehen. Das Losrennen ist bei Parkinson doppelt ungünstig: Es erhöht den Druck auf die Blase und es ist die Situation, in der die meisten Stürze passieren.

Medikamente: Welche, und warum die Wahl eine Rolle spielt

Wenn Training allein nicht reicht, kommen Medikamente ins Spiel. Hier lohnt ein genauer Blick, denn die beiden gängigen Wirkstoffgruppen unterscheiden sich für Parkinson-Betroffene deutlich.

Die ältere Gruppe sind die Anticholinergika beziehungsweise Antimuskarinika – Wirkstoffe wie Oxybutynin, Tolterodin, Solifenacin oder Trospiumchlorid. Sie dämpfen die Blasenmuskulatur wirksam, blockieren aber denselben Botenstoff, den das Gehirn für Gedächtnis und Aufmerksamkeit braucht. Bei Menschen mit Parkinson-Krankheit, deren cholinerges System ohnehin geschwächt ist, kann das Verwirrtheit, Gedächtnisprobleme oder ein Delir begünstigen. Eine große US-amerikanische Auswertung von 27.091 Versicherten über 65 Jahren mit Parkinson-Krankheit verglich beide Gruppen: Wer neu ein Anticholinergikum begann, hatte in den folgenden 90 Tagen ein um 23 Prozent erhöhtes Risiko für eine Notaufnahme oder ungeplante Krankenhausaufnahme gegenüber jenen, die ein Beta-3-Präparat erhielten. Für anticholinerg bedingte Nebenwirkungen im Besonderen lag das Risiko um 18 Prozent höher.

Die neuere Gruppe sind die Beta-3-Agonisten, in Deutschland vor allem Mirabegron. Sie wirken über einen anderen Mechanismus – sie fördern die Entspannung der Blase in der Füllphase – und passieren die Blut-Hirn-Schranke kaum. Zu beachten ist der Blutdruck, der unter Mirabegron steigen kann; das ist bei Parkinson-Betroffenen, die häufig eher mit Blutdruckabfällen beim Aufstehen zu kämpfen haben, im Einzelfall sogar günstig, muss aber kontrolliert werden. Und auch hier gilt: Eine Kohortenstudie aus Abrechnungsdaten zeigt Zusammenhänge, keine Ursachen; die Gruppen unterscheiden sich trotz statistischer Angleichung möglicherweise in Dingen, die niemand erfasst hat.

Ansatz Wie es wirkt Worauf zu achten ist
Verhaltenstherapie, Beckenbodentraining Stärkt den Verschluss, trainiert die Drangunterdrückung Braucht Anleitung und Übung; in der Studie gleichwertig zur Tablette, ohne deren Nebenwirkungen
Beta-3-Agonist (Mirabegron) Entspannt die Blase in der Füllphase Kaum Wirkung auf das Gehirn; Blutdruck kontrollieren
Anticholinergika (z. B. Oxybutynin, Solifenacin, Trospium) Dämpft den überaktiven Blasenmuskel Kann Denkleistung und Wachheit beeinträchtigen; Mundtrockenheit, Verstopfung, Restharn. Trospium gilt als am wenigsten hirngängig
Botulinumtoxin in die Blasenwand Legt den überaktiven Muskel gezielt ruhig Wirkt Monate; Risiko, dass die Entleerung zu schwach wird und zeitweise katheterisiert werden muss
Maßnahmen gegen nächtliches Wasserlassen Trinkverhalten, Beine hochlagern, Zeitpunkt entwässernder Medikamente Oft wirksamer als jede Tablette; Desmopressin nur unter Natriumkontrolle und bei Älteren mit Zurückhaltung

Ein Punkt, der in der Praxis gern untergeht: Auch die Parkinson-Medikation selbst wirkt auf die Blase. Levodopa kann die Blasenfunktion in der On-Phase verbessern – wer also vor allem in Off-Phasen Probleme hat, braucht möglicherweise keine Blasentablette, sondern eine bessere Einstellung der Parkinson-Therapie. Umgekehrt zählen Amantadin und die zur Tremorbehandlung eingesetzten anticholinergen Parkinson-Medikamente wie Biperiden zur selben problematischen Wirkstoffgruppe wie die älteren Blasenmittel. Die Summe aller anticholinergen Wirkungen im Medikamentenplan – Fachleute sprechen von der anticholinergen Last – ist oft entscheidender als jedes Einzelpräparat.

Wann Blasenprobleme ein Warnzeichen sind: Treten schwere Blasenstörungen sehr früh im Krankheitsverlauf auf, noch bevor die Beweglichkeit deutlich eingeschränkt ist, oder gehen sie mit erheblichem Restharn und ausgeprägten Blutdruckabfällen beim Aufstehen einher, gilt das als Hinweis auf eine Multisystematrophie – eine seltenere Erkrankung, die der Parkinson-Krankheit anfangs ähnelt, aber anders verläuft. Das ist kein Grund zur Panik und in den allermeisten Fällen trifft es nicht zu, aber es ist ein Grund, die Konstellation der behandelnden Neurologin zu schildern.

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Was Sie selbst tun können

Vieles, was hilft, steht in keinem Rezept. Ein Miktionsprotokoll über drei Tage – wann und wie viel getrunken, wann zur Toilette, wann Drang oder unfreiwilliger Urinverlust – ist das wirksamste Werkzeug, das Sie in die Sprechstunde mitbringen können. Es zeigt Muster, die im Gespräch untergehen: dass der Drang vor allem abends auftritt, dass die Trinkmenge sich auf den späten Nachmittag konzentriert, dass die entwässernde Tablette um 17 Uhr eingenommen wird.

Weiter gehört dazu: die Trinkmenge nicht reduzieren, sondern verlagern – zu wenig Trinken konzentriert den Urin und reizt die Blase zusätzlich, außerdem verschlechtert es die Wirkung mancher Parkinson-Medikamente. Koffein und Alkohol am Abend meiden, beide wirken harntreibend und blasenreizend. Wer abends geschwollene Beine hat, lagert sie am späten Nachmittag für eine Stunde hoch, damit die eingelagerte Flüssigkeit nicht nachts ausgeschieden wird. Und der Weg zur Toilette sollte nachts frei, beleuchtet und kurz sein – ein Nachtlicht und ein aufgeräumter Flur verhindern mehr Stürze als jedes Medikament.

Für das Gespräch mit der behandelnden Ärztin oder dem Arzt:

  • Wurde bei mir schon einmal der Restharn per Ultraschall bestimmt – und wie hoch war er?
  • Enthält mein Medikamentenplan Wirkstoffe mit anticholinerger Wirkung, die sich addieren?
  • Treten meine Beschwerden eher in Off-Phasen auf? Könnte eine Anpassung der Parkinson-Therapie helfen, bevor ein zusätzliches Medikament dazukommt?
  • Gibt es in meiner Nähe eine Physiotherapie oder Kontinenzberatung mit Erfahrung im Beckenbodentraining bei neurologischen Erkrankungen?
  • Wenn ein Medikament nötig ist: Spricht in meinem Fall etwas gegen ein Präparat, das die Denkleistung nicht beeinträchtigt?

Fazit

Blasenbeschwerden sind bei der Parkinson-Krankheit häufig, sie sind behandelbar, und sie sind es wert, angesprochen zu werden – auch wenn das Überwindung kostet. Die neuen Konsensempfehlungen bringen vor allem Ordnung in ein Feld, in dem bisher jeder anders vorging: erst abklären, dann parkinsonspezifische Ursachen prüfen, dann nicht-medikamentös beginnen, und erst danach zum Medikament greifen – und dann zu einem, das dem Gehirn nicht schadet. Dass ein zwölfwöchiges Beckenbodentraining in einer kontrollierten Studie mit einer Tablette mithalten konnte, bei weniger Nebenwirkungen und weniger Stürzen, ist die vielleicht ermutigendste Nachricht dieses Jahres für alle, die mit diesem Thema leben. Es ist zugleich eine, die Arbeit macht – Training ist anstrengender als Schlucken. Aber es ist Arbeit, die sich nach allem, was wir wissen, lohnt.

Quellenverzeichnis

  1. Safarpour D, Vaughan CP, McKee KE et al. Consensus expert recommendations for management of urinary dysfunction in Parkinson disease. Parkinsonism & Related Disorders, 7. September 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42716874/
  2. Behavioral Compared With Drug Therapy for Overactive Bladder Symptoms in Parkinson Disease: A Randomized Noninferiority Trial. JAMA Neurology, 1. September 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658410/
  3. Comparative safety of antimuscarinics versus mirabegron for overactive bladder in Parkinson disease. Parkinsonism & Related Disorders, Oktober 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37713748/
  4. Exploratory evaluation of baseline cognition as a predictor of perceived benefit in a study of behavioral therapy for urinary incontinence in Parkinson disease. Neurourology and Urodynamics, März 2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35181928/
  5. Deutsche Gesellschaft für Neurologie: S2k-Leitlinie Parkinson-Krankheit. https://www.dgn.org/leitlinie/parkinson-krankheit
  6. Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Überaktive Blase bei der Parkinson-Krankheit – Verhaltenstherapie nicht schlechter als Medikamente. dgn.org
  7. Funktionsstörungen des unteren Harntrakts bei der Parkinson-Krankheit. Die Urologie 2024. link.springer.com

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 18. September 2026

Adaptive Hirnstimulation: der mitdenkende Schrittmacher auf dem Prüfstand

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Ein Hirnschrittmacher, der die Aktivität des Gehirns belauscht und seine Impulse selbst nachregelt – das klingt nach dem nächsten großen Schritt in der Parkinson-Therapie. Seit 2025 ist die Technik in Europa zugelassen. Eine neue Übersichtsarbeit zieht jetzt eine nüchterne Zwischenbilanz: Machbar ja, überlegen bislang nicht bewiesen.

Rubrik: Brennpunkt Parkinson  ·  Lesezeit: ca. 12 Minuten  ·  Erschienen am 18. September 2026

Wer sich in den vergangenen Monaten über die tiefe Hirnstimulation informiert hat, ist um ein Wort kaum herumgekommen: adaptiv. Der Hersteller spricht von einer „neuen Ära“ der personalisierten Neurotherapie, Fachmedien vom „intelligenten Schrittmacher“, und in Selbsthilfegruppen kursiert die Frage, ob man sein bestehendes System nicht besser umstellen lassen sollte. Grund genug, genau hinzuschauen: Was kann die adaptive tiefe Hirnstimulation wirklich, was ist durch Studien belegt – und was ist bislang vor allem ein überzeugendes technisches Konzept?

Was die tiefe Hirnstimulation heute leistet

Die tiefe Hirnstimulation (THS, englisch DBS für deep brain stimulation) gehört seit rund drei Jahrzehnten zu den wirksamsten Behandlungen bei fortgeschrittener Parkinson-Krankheit. Über hauchdünne Elektroden, die meist im Nucleus subthalamicus platziert werden, gibt ein unter dem Schlüsselbein implantierter Impulsgeber kontinuierlich elektrische Impulse ab. Bei gut ausgewählten Patientinnen und Patienten verringert das Wirkungsschwankungen, Überbewegungen und Zittern erheblich – und erlaubt häufig, die Levodopa-Dosis deutlich zu senken.

Der Haken der klassischen, konventionellen Stimulation (cDBS): Sie ist starr. Der Impulsgeber liefert Tag und Nacht dieselbe Stromstärke, dieselbe Frequenz, dieselbe Impulsbreite – unabhängig davon, ob die Medikamente gerade gut wirken oder nicht, ob jemand schläft, spricht, isst oder spazieren geht. Der Bedarf des Gehirns schwankt aber im Tagesverlauf ganz erheblich. Ist die Stimulation für die schlechten Phasen eingestellt, kann sie in den guten Phasen zu viel sein und Überbewegungen oder Sprechstörungen begünstigen. Ist sie für die guten Phasen eingestellt, reicht sie in den schlechten nicht aus.

Die Idee: ein Schrittmacher, der zuhört

Genau hier setzt die adaptive tiefe Hirnstimulation (aDBS) an. Moderne Impulsgeber können über dieselben Elektroden, mit denen sie stimulieren, auch die elektrische Aktivität des Gehirns messen. Besonders interessant ist dabei ein Frequenzbereich zwischen etwa 13 und 30 Hertz, die sogenannten Beta-Oszillationen. Bei der Parkinson-Krankheit sind diese Beta-Wellen im Nucleus subthalamicus krankhaft verstärkt, und ihre Stärke geht mit der Ausprägung von Bewegungsverlangsamung und Steifigkeit einher. Wirkt das Levodopa, sinkt die Beta-Aktivität; lässt die Wirkung nach, steigt sie wieder.

Ein adaptives System nutzt diese Beta-Aktivität als Biomarker: Steigt sie über eine festgelegte Schwelle, erhöht der Impulsgeber automatisch die Stimulationsstärke; fällt sie darunter, fährt er sie zurück. Die Stimulation folgt damit dem tatsächlichen Bedarf – in Sekunden bis Minuten, ohne dass jemand einen Regler bedienen muss. Das erste kommerzielle System dieser Art, Medtronics BrainSense Adaptive auf dem Percept-Impulsgeber, erhielt im Januar 2025 die CE-Kennzeichnung und im Februar 2025 die Zulassung der US-Behörde FDA. Es wird in zwei Modi angeboten: Im „Single-Threshold“-Modus reagiert das Gerät auf eine Schwelle, im „Dual-Threshold“-Modus pendelt es zwischen zwei Grenzwerten und passt die Stimulation langsamer, dafür kontinuierlicher an.

Gut zu wissen: Die adaptive Stimulation ist keine neue Operation. Sie setzt einen Impulsgeber voraus, der Hirnsignale aufzeichnen kann. Wer bereits ein solches System trägt, kann grundsätzlich per Programmierung umgestellt werden. Bei älteren Impulsgebern ohne Messfunktion wäre ein Austausch des Aggregats nötig – die Elektroden im Gehirn bleiben davon unberührt.

Die neue Übersichtsarbeit: ein kühler Blick auf die Datenlage

Im September 2026 hat eine internationale Arbeitsgruppe um den Oxforder Neurochirurgen Mario Ganau in der Fachzeitschrift Acta Neurologica Belgica eine strukturierte Übersichtsarbeit veröffentlicht, die eine einfache Frage stellt: Bringt die adaptive Stimulation bei Bradykinesie und Akinesie – also bei der Verlangsamung und Verarmung der Bewegungen – einen klinisch bedeutsamen Vorteil gegenüber einer gut eingestellten konventionellen Stimulation? Die Autoren durchsuchten dafür die großen medizinischen Datenbanken, ordneten die gefundenen Studien nach Vergleichsdesign, Steuerungsstrategie und Zielgröße und bewerteten sie nach ihrer Aussagekraft.

Das Ergebnis ist ernüchternd, wenn man den Marketing-Ton der vergangenen Monate im Ohr hat. Die klinische Evidenz besteht demnach überwiegend aus Machbarkeitsstudien, kurzen Cross-over-Untersuchungen und kleinen Fallserien. Die direkten Vergleiche mit der konventionellen Stimulation fanden in der Regel keinen Unterschied bei den motorischen Ergebnissen – und waren zugleich fast alle zu klein, um einen Unterschied überhaupt verlässlich nachweisen oder ausschließen zu können. Mehrere Beta-gesteuerte Verfahren senkten zwar die Stimulationszeit oder die abgegebene Energie. Das gelte aber nicht durchgängig, und man dürfe daraus nicht ableiten, dass die Symptome besser kontrolliert, Nebenwirkungen seltener oder die Batterielaufzeit länger sei. Die zentrale Feststellung lautet wörtlich übersetzt: Keine ausreichend große, randomisierte Studie hat bislang die klinische Überlegenheit der adaptiven gegenüber einer optimierten konventionellen Stimulation gezeigt.

Besonders dünn ist die Datenlage nach Einschätzung der Autoren bei allem, was über die Kardinalsymptome hinausgeht: Gang, Sprechen, Denkleistung, Stimmung und andere nicht-motorische Aspekte sind kaum untersucht. Erschwerend kommt hinzu, dass sich die vorhandenen Studien in fast allen Punkten unterscheiden – bei der Auswahl der Patienten, dem Stimulationsziel, dem verwendeten Biomarker, dem Steuerungsalgorithmus, dem Medikamentenzustand während der Messung, den Zielgrößen, der Nachbeobachtung und dem zeitlichen Abstand zur Operation. Ergebnisse lassen sich deshalb kaum zusammenführen.

Was die wichtigsten Studien tatsächlich zeigen

Wer die Übersichtsarbeit gegen die meistzitierten Einzelstudien hält, versteht die Zurückhaltung. Die Studie, die 2024 für die größten Schlagzeilen sorgte, stammt von Carina Oehrn und Kollegen aus San Francisco und erschien in Nature Medicine: Bei allen Teilnehmern besserte sich unter adaptiver Stimulation das jeweils störendste Symptom, die Lebensqualität stieg. Die Zahl der Teilnehmer: vier. Es war eine verblindete, randomisierte Machbarkeitsstudie mit aufwendig individualisierten Biomarkern – wissenschaftlich elegant, aber keine Grundlage für Behandlungsempfehlungen.

Die bislang größte Untersuchung ist die Zulassungsstudie ADAPT-PD des Herstellers, veröffentlicht im September 2025 in JAMA Neurology. An zehn Zentren in den USA, Kanada, den Niederlanden und Frankreich wurden 45 Patientinnen und Patienten jeweils 30 Tage lang mit adaptiver und mit kontinuierlicher Stimulation behandelt. Die gute „On-Zeit“ mit ausreichender Beweglichkeit war in beiden Modi vergleichbar. Im Dual-Threshold-Modus zeigte sich ein Zugewinn von etwa 1,3 Stunden guter On-Zeit und 1,6 Stunden weniger Off-Zeit pro Tag, bei gleichzeitig geringerer abgegebener Stimulationsenergie. Am eindrucksvollsten wirkt die Zahl, mit der der Hersteller wirbt: 44 von 45 Teilnehmern, also 98 Prozent, wollten nach der Studie beim adaptiven Modus bleiben. Was in den Pressemitteilungen seltener erwähnt wird: Die Studie war nicht randomisiert und nicht verblindet. Die Teilnehmer wussten, dass sie die neue Technik ausprobierten. Wie viel von der Präferenz auf tatsächlich bessere Symptomkontrolle zurückgeht und wie viel auf die Erwartung, lässt sich aus diesem Design nicht ableiten.

Einen anderen Weg ging eine Arbeitsgruppe aus Lausanne um Eduardo Martin Moraud, deren Ergebnisse im Juni 2026 ebenfalls in Nature Medicine erschienen. Statt auf Beta-Wellen setzt ihr System auf die Erkennung der aktuellen Tätigkeit – Sitzen, Stehen, Gehen – aus den Hirnsignalen und passt die Stimulation an den Bewegungskontext an. Bei Gangstörungen und Freezing, also dem plötzlichen Einfrieren der Schritte, zeigte das Verfahren im Alltag bemerkenswerte Effekte. Auch hier gilt: Die Signale wurden an 35 Personen analysiert, die eigentliche Behandlung aber nur bei vier Betroffenen erprobt.

Studie Jahr Teilnehmer Design Kernaussage
Oehrn et al., Nature Medicine 2024 4 randomisiert, verblindet, Cross-over, zu Hause Störendstes Symptom deutlich gebessert, Lebensqualität gestiegen; Pilotstudie
ADAPT-PD (Bronte-Stewart et al.), JAMA Neurology 2025 45 nicht randomisiert, offen, 30 Tage je Modus, Langzeitbeobachtung On-Zeit vergleichbar, Dual-Threshold-Modus mit Zugewinn von ca. 1,3 h; 98 % bevorzugen aDBS
Scafa et al., Nature Medicine 2026 35 (Signale) / 4 (Therapie) aktivitätsabhängige Steuerung, Machbarkeit Gang und Freezing im Alltag gebessert; sehr kleine Therapiegruppe
Tchantchaleishvili et al., Acta Neurologica Belgica 2026 Übersichtsarbeit strukturierte Literaturanalyse Keine ausreichend große randomisierte Studie belegt Überlegenheit; Daten zu Gang, Sprache, Kognition fehlen

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Warum „weniger Strom“ nicht automatisch „besser“ heißt

Ein Argument taucht in fast jeder Darstellung der adaptiven Stimulation auf: Sie liefere im Schnitt weniger Energie, schone also Batterie und Gehirn. Die Übersichtsarbeit warnt ausdrücklich davor, daraus mehr zu machen, als die Daten hergeben. Weniger Energie ist zunächst nur weniger Energie. Ob dadurch tatsächlich Nebenwirkungen wie Sprechstörungen oder Überbewegungen seltener werden, ob die Batterie messbar länger hält – und ob nicht umgekehrt in manchen Situationen zu wenig stimuliert wird –, ist in keiner ausreichend großen Studie untersucht.

Hinzu kommt eine methodische Schwäche des Beta-Biomarkers selbst. Beta-Wellen sind ein guter Indikator für Verlangsamung und Steifigkeit, aber ein schlechter für Zittern und für Überbewegungen. Ein rein Beta-gesteuertes System „sieht“ diese Symptome nicht zuverlässig. Auch Bewegung selbst dämpft die Beta-Aktivität – was dazu führen kann, dass das System die Stimulation genau dann herunterfährt, wenn jemand aktiv ist. Die Hersteller begegnen dem mit Mindest- und Höchstwerten, innerhalb derer sich die Stimulation bewegen darf. Das macht das System sicherer, aber auch weniger „adaptiv“, als der Name verspricht.

Was das für Betroffene bedeutet

Die gute Nachricht zuerst: Die adaptive Stimulation ist nach allem, was die Studien zeigen, sicher. Sie ist im Schnitt nicht schlechter als die konventionelle Stimulation, in Einzelfällen spürbar besser, und die große Mehrheit derjenigen, die sie ausprobiert haben, möchte sie behalten. Wer ein Percept-System trägt und unter ausgeprägten Wirkungsschwankungen leidet, hat mit dem adaptiven Modus eine zusätzliche Option, die im Rahmen einer normalen Programmiersitzung getestet werden kann.

Ebenso klar ist: Es gibt derzeit keinen wissenschaftlichen Grund, ein gut funktionierendes konventionelles System umstellen oder gar einen funktionierenden älteren Impulsgeber vorzeitig austauschen zu lassen. „Optimierte konventionelle Stimulation“ – so nennen es die Autoren der Übersichtsarbeit – bleibt der Maßstab, und in vielen Fällen liegt der größere Nutzen in einer sorgfältigen Nachjustierung der bestehenden Einstellung, nicht in neuer Technik. Wer ohnehin vor der Entscheidung für eine Operation steht, sollte die Messfunktion des Impulsgebers dagegen sehr wohl in die Überlegung einbeziehen: Sie hält die Tür zur adaptiven Stimulation offen, ohne sie zu erzwingen.

Für das Gespräch mit der behandelnden Neurologin oder dem Neurologen können folgende Fragen hilfreich sein:

  • Kann mein Impulsgeber Hirnsignale aufzeichnen, und ist bei mir ein verwertbares Beta-Signal messbar?
  • Welches Problem soll die Umstellung konkret lösen – Wirkungsschwankungen, Überbewegungen, Sprechstörungen? Und ist das ein Symptom, auf das ein Beta-gesteuertes System überhaupt reagiert?
  • Wie sieht die Testphase aus, und wie leicht lässt sich bei Unzufriedenheit zurückwechseln?
  • Ist meine konventionelle Einstellung in den letzten Monaten überhaupt systematisch überprüft worden?

Fazit

Die adaptive tiefe Hirnstimulation ist ein technisch beeindruckendes Konzept mit einer überzeugenden physiologischen Begründung, und die Zulassung im Jahr 2025 war ein wichtiger Schritt. Was fehlt, ist der Beweis, dass sie im Alltag der Betroffenen tatsächlich mehr leistet als eine gut eingestellte konventionelle Stimulation. Die vorhandenen Studien sind klein, kurz, uneinheitlich und – im Fall der größten – nicht verblindet. Die neue Übersichtsarbeit fasst diesen Stand präzise zusammen und fordert das, was jetzt nötig ist: große randomisierte Studien mit einheitlichen Zielgrößen und langer Nachbeobachtung, die auch Gang, Sprache, Denken und Stimmung erfassen. Bis dahin gilt: Hoffnung ist berechtigt, Erwartung sollte realistisch bleiben. Der mitdenkende Schrittmacher muss erst noch beweisen, dass er besser denkt als ein gut programmierter.

Quellenverzeichnis

  1. Tchantchaleishvili N, Natsvaladze T, Netliukh A, Su Z, Ganau M. Adaptive versus conventional deep brain stimulation for bradykinesia in Parkinson’s disease: a comparative effectiveness analysis. Acta Neurologica Belgica, 14. September 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42734895/
  2. Oehrn CR, Cernera S, Hammer LH et al. Chronic adaptive deep brain stimulation versus conventional stimulation in Parkinson’s disease: a blinded randomized feasibility trial. Nature Medicine 2024. https://www.nature.com/articles/s41591-024-03196-z
  3. Bronte-Stewart H et al. Adaptive deep brain stimulation for Parkinson disease: the ADAPT-PD trial. JAMA Neurology, September 2025. Zusammenfassung des Herstellers: https://news.medtronic.com/
  4. Scafa S, de Seta V, Wang R et al., Moraud EM. Activity-dependent adaptive deep brain stimulation improves gait in Parkinson’s disease. Nature Medicine, Juni 2026. https://www.nature.com/articles/s41591-026-04432-4
  5. NeurologyLive: Medtronic’s BrainSense Adaptive DBS and Electrode Identifier Gain CE Mark Approval for Parkinson Disease, Januar 2025. neurologylive.com
  6. NeurologyLive: FDA Approves Medtronic’s Adaptive Deep Brain Stimulation for Parkinson Disease, Februar 2025. neurologylive.com
  7. Parkinson’s Europe: Adaptive DBS responds to a patient’s unique brain activity in real time. parkinsonseurope.org

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 18. September 2026

Schlafstörungen

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Sozo Brain

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SOZO Brain kombiniert vier nicht-invasive Hirnstimulationsverfahren – TPS, tDCS, taVNS und CES – als ergänzende Therapie bei Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen. Die Einzelverfahren sind medizinisch zugelassen und neurophysiologisch plausibel; für TPS und taVNS liegen erste ermutigende Pilotstudien vor. Für tDCS zeigen Meta-Analysen jedoch keinen klaren Gesamteffekt, für CES fehlen Parkinson-spezifische Studien fast vollständig. Das SOZO-Gesamtkonzept – die spezifische Kombination aller Verfahren – wurde bislang in keiner publizierten klinischen Studie untersucht. Dramatische Heilungsberichte in der Vermarktung wecken unrealistische Erwartungen und sind wissenschaftlich nicht belastbar. Als ergänzende Maßnahme zur Standardtherapie mag die Methode Einzelnen nutzen – als Ersatz zur dopaminergen Medikation taugt sie nicht.

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