Levodopa rund um die Uhr unter die Haut, neue Nervenzellen aus dem Labor, Antikörper gegen ein falsch gefaltetes Eiweiß und Gene, die dem Gehirn einen Wachstumsfaktor liefern: Eine aktuelle Übersichtsarbeit benennt vier Ansätze, die die Behandlung in den kommenden Jahren prägen könnten. Wir haben nachgesehen, wie weit jeder einzelne tatsächlich ist – und wo die Lücke zwischen Schlagzeile und Studienlage am größten ist.

Es gibt in der Parkinson-Sprechstunde zwei Sätze, die fast jeder schon gehört hat. Der eine lautet: „Wir haben gute Medikamente gegen die Symptome.“ Der andere: „Am Verlauf der Erkrankung können wir bisher nichts ändern.“ Beide Sätze stimmen seit über fünfzig Jahren. Genau deshalb horcht man auf, wenn zwei Neurologinnen und Neurologen der Universität Toronto im September 2026 in der Fachzeitschrift Parkinsonism & Related Disorders schreiben, vier Therapieansätze würden die Behandlung der Parkinson-Krankheit in den kommenden Jahren voraussichtlich verändern.

Die Arbeit von Ay An und Lorraine Kalia ist keine neue Studie, sondern eine Einordnung – eine Übersicht darüber, was gerade aus den Laboren und Studienzentren in die Kliniken drängt. Gerade deshalb ist sie nützlich: Sie sortiert vier sehr unterschiedliche Entwicklungen, die in der Berichterstattung gern in einen Topf geworfen werden. Zwei davon lindern Symptome, zwei zielen auf den Krankheitsverlauf selbst. Der Unterschied ist für Betroffene erheblich, und er entscheidet darüber, wie viel Hoffnung im Einzelfall angebracht ist.

Zuerst die wichtigste Unterscheidung

Symptomatische Therapien ersetzen, was fehlt: Dopamin. Sie wirken oft eindrucksvoll, ändern aber nichts daran, dass weiter Nervenzellen zugrunde gehen. Alles, was wir heute verschreiben – Levodopa, Dopaminagonisten, die tiefe Hirnstimulation – gehört in diese Gruppe. Krankheitsmodifizierende Therapien dagegen sollen den Untergang der Zellen bremsen oder aufhalten. Eine solche Therapie gibt es bisher nicht, trotz Dutzender Anläufe.

Von den vier Ansätzen der Übersichtsarbeit sind zwei eindeutig symptomatisch: die kontinuierliche Levodopa-Infusion unter die Haut und, mit Einschränkungen, der Zellersatz. Zwei zielen auf den Verlauf: die Immuntherapie gegen Alpha-Synuclein und die Gentherapie. Die symptomatischen sind am weitesten, die verlaufsverändernden am spannendsten – und am unsichersten. Das ist keine Zufälligkeit, sondern die Regel in diesem Feld.

Weg 1: Levodopa rund um die Uhr, ohne Operation

Das älteste Problem der Parkinson-Therapie ist kein biologisches, sondern ein zeitliches. Levodopa wirkt hervorragend, aber es wird geschluckt, gelangt stoßweise ins Blut und hat eine kurze Halbwertszeit. Nach Jahren reagiert das Gehirn auf dieses Auf und Ab mit Wirkungsschwankungen: Off-Phasen, in denen die Beweglichkeit einbricht, und Überbewegungen, wenn der Spiegel zu hoch ist. Wer diese Phase erreicht, hatte bisher im Wesentlichen drei Optionen – häufigere Tabletteneinnahmen, eine tiefe Hirnstimulation oder eine Levodopa-Gelpumpe über eine Sonde direkt in den Dünndarm. Die beiden letzten setzen eine Operation voraus.

Seit 2024 gibt es eine dritte Möglichkeit ohne Eingriff. Foslevodopa/Foscarbidopa – in Europa als Produodopa, in den USA als Vyalev vermarktet – sind wasserlösliche Vorstufen von Levodopa und Carbidopa, die über eine kleine Pumpe 24 Stunden am Tag unter die Haut laufen. Die Nadel wird alle ein bis drei Tage an einer neuen Stelle am Bauch gesetzt, ähnlich wie bei einer Insulinpumpe. AbbVie hat das Präparat im Januar 2024 in der Europäischen Union eingeführt, die US-Zulassung folgte im Oktober 2024.

Die Zahlen sind ordentlich, aber sie sind keine Sensation. In der Zulassungsstudie sank die tägliche Off-Zeit nach zwölf Wochen um 2,75 Stunden, unter optimierten Tabletten um 0,96 Stunden. Der Unterschied von rund 1,8 Stunden gewonnener Beweglichkeit pro Tag ist für jemanden mit ausgeprägten Schwankungen viel wert – es ist der Unterschied zwischen einem planbaren und einem unplanbaren Nachmittag. In einer Langzeitbeobachtung sank der Anteil der Betroffenen mit morgendlicher Bewegungsstarre über ein Jahr von 78 auf 28 Prozent.

Der Preis dafür steht auf der Haut. Reaktionen an der Einstichstelle – Rötung, Knötchen, Schmerzen, gelegentlich Entzündungen – sind die mit Abstand häufigste Nebenwirkung und der häufigste Grund, die Therapie wieder zu beenden. Wer 24 Stunden täglich eine Nadel trägt, braucht ein sorgfältiges Wechselschema und eine gute Pflegeanleitung. Das ist kein Detail, sondern entscheidet über Erfolg oder Abbruch.

Weg 2: Neue Zellen – der alte Traum, diesmal besser gemacht

Die Idee, verlorene Dopaminzellen schlicht zu ersetzen, ist über dreißig Jahre alt. In den 1980er- und 1990er-Jahren wurde Gewebe aus abgetriebenen Föten in das Putamen von Betroffenen verpflanzt. Einzelne Patienten profitierten jahrzehntelang, andere entwickelten schwer behandelbare Überbewegungen, die Ergebnisse waren uneinheitlich, und die ethischen wie praktischen Hürden waren enorm. Das Verfahren verschwand.

Was es zurückgebracht hat, ist die Stammzelltechnik. Aus pluripotenten Stammzellen lassen sich heute im Labor dopaminerge Vorläuferzellen in gleichbleibender Qualität und ausreichender Menge herstellen – standardisiert, planbar, ohne fötales Gewebe. Zwei Studien haben dieses Feld 2025 wieder auf die Landkarte gebracht.

Die eine kommt aus Kyoto und erschien im April 2025 in Nature. Sieben Betroffene im Alter zwischen 50 und 69 Jahren erhielten beidseits Vorläuferzellen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen gewonnen wurden – also aus umprogrammierten Körperzellen eines Spenders. Nach zwei Jahren gab es keine schweren Nebenwirkungen; von 73 beobachteten Ereignissen waren alle leicht bis mittelschwer, und die Kernbefürchtung bei Stammzellen – ein unkontrolliertes Wachstum des Transplantats – trat in der Bildgebung nicht ein. Bei sechs auswertbaren Teilnehmern verbesserte sich der motorische Wert im Off-Zustand bei vier Personen, im On-Zustand bei fünf; im Mittel um 9,5 Punkte beziehungsweise 4,3 Punkte. Die PET-Untersuchung zeigte, dass die transplantierten Zellen tatsächlich Dopamin produzierten.

Die andere Linie verfolgt BlueRock Therapeutics, ein Tochterunternehmen von Bayer, mit dem Präparat Bemdaneprocel. In der Phase-1-Studie erhielten zwölf Betroffene entweder 0,9 oder 2,7 Millionen Zellen pro Gehirnhälfte. Auf dem Kongress der amerikanischen Neurologengesellschaft wurden 2026 die Dreijahresdaten vorgestellt: stabile Werte in der Niedrigdosisgruppe, ein Trend zur Verbesserung in der Hochdosisgruppe, weniger Off-Zeit und mehr gute On-Zeit in den Tagebüchern, ein gutes Sicherheitsprofil und im PET überlebende Transplantate. Seit 2025 läuft die entscheidende Phase-3-Studie exPDite-2 mit rund 102 Teilnehmenden in den USA, Kanada und Australien – randomisiert gegen eine Scheinoperation.

Weg 3: Antikörper gegen Alpha-Synuclein – zäher als erhofft

Im Zentrum der Parkinson-Krankheit steht ein Eiweiß namens Alpha-Synuclein. Es verklumpt, lagert sich in Nervenzellen ab und breitet sich offenbar von Zelle zu Zelle aus. Die Überlegung liegt nahe: Fängt man das Eiweiß im Zwischenraum mit einem Antikörper ab, müsste sich die Ausbreitung verlangsamen lassen. Das ist dieselbe Logik, die bei der Alzheimer-Krankheit gegen Amyloid verfolgt wird – dort mit inzwischen zugelassenen, aber in ihrem Nutzen umstrittenen Präparaten.

Bei Parkinson ist diese Strategie bisher nicht aufgegangen, zumindest nicht auf den ersten Blick. Der Antikörper Cinpanemab scheiterte deutlich. Prasinezumab, entwickelt von Prothena und Roche, verfehlte in der Phase-2-Studie PASADENA den primären Endpunkt, zeigte aber Signale in Nebenauswertungen. Die daraufhin aufgelegte Studie PADOVA mit 586 Betroffenen im frühen Stadium verfehlte ihr Ziel ebenfalls – der Zeitpunkt der bestätigten motorischen Verschlechterung verschob sich unter dem Antikörper zwar, aber nicht statistisch belastbar: Das Risikoverhältnis betrug 0,84 bei einem p-Wert von 0,0657. Erst in der vorab festgelegten Untergruppe der mit Levodopa behandelten Teilnehmenden, immerhin drei Vierteln der Studie, lag der Wert bei 0,79 und damit nominell im signifikanten Bereich.

Roche hat daraus im Juni 2025 den Schluss gezogen, dennoch in die Phase III zu gehen. Das ist eine mutige und durchaus umstrittene Entscheidung. Für sie spricht, dass mehrere unabhängige Auswertungen in dieselbe Richtung zeigen und dass die Verträglichkeit über inzwischen mehr als 900 behandelte Personen gut ist. Gegen sie spricht, dass Untergruppen-Ergebnisse aus einer Studie, die ihr Hauptziel verfehlt hat, in der Medizingeschichte eine schlechte Trefferquote haben. Die Übersichtsarbeit formuliert es zurückhaltend: Fortschritte in der Antikörpertechnik und eine durch Biomarker gesteuerte Auswahl der Teilnehmenden könnten helfen, das Potenzial zu klären. Das ist ein ehrlicher Satz – und er heißt im Klartext: Wir wissen es noch nicht.

Weg 4: Gentherapie – ein Wachstumsfaktor auf Dauerauftrag

Gentherapie bedeutet bei der Parkinson-Krankheit nicht, einen Gendefekt zu reparieren. Bei der weitaus häufigsten Form gibt es keinen einzelnen Defekt, der sich reparieren ließe. Stattdessen wird ein harmloses Virus als Transportmittel benutzt, um eine Bauanleitung in Nervenzellen einzuschleusen – damit diese Zellen anschließend selbst dauerhaft eine bestimmte Substanz herstellen.

Am weitesten ist dieser Ansatz mit AB-1005 von AskBio, ebenfalls einem Bayer-Unternehmen. Das Virus liefert die Bauanleitung für GDNF, einen Wachstumsfaktor für Nervenzellen, und wird in einer mehrstündigen Operation gezielt in das Putamen eingebracht. In der Phase-1b-Studie mit elf Betroffenen – sechs mit leichter, fünf mit mittelschwerer Erkrankung – erreichte man nach 18 Monaten eine Abdeckung von 63 Prozent des Zielgebiets. In der Gruppe mit mittelschwerer Erkrankung verbesserte sich der motorische Wert um 20,4 Punkte, die gute On-Zeit stieg um 2,2 Stunden, die Off-Zeit sank um 1,7 Stunden, und die tägliche Levodopa-Dosis konnte im Mittel um 258 Milligramm reduziert werden. Schwerwiegende Nebenwirkungen, die dem Präparat zuzuschreiben wären, traten nicht auf. Die randomisierte Phase-2-Studie REGENERATE-PD läuft inzwischen in den USA, der EU und Großbritannien.

Auch hier ist Zurückhaltung angebracht, und zwar aus historischen Gründen: GDNF ist kein neuer Kandidat. In den 2000er- und 2010er-Jahren wurde der Wachstumsfaktor mehrfach direkt ins Gehirn infundiert, mit beeindruckenden Bildern in der Bildgebung – und ohne belastbaren klinischen Nutzen in den kontrollierten Studien. Die Hoffnung bei der Gentherapie ist, dass eine dauerhafte, gleichmäßige Produktion im Gewebe gelingt, wo eine Infusion von außen scheiterte. Plausibel ist das. Bewiesen ist es nicht, und elf Personen ohne Kontrollgruppe können es nicht beweisen.

Die vier Ansätze im Überblick

Eine Lehre aus dem letzten Jahr

Wie schnell eine große Hoffnung platzen kann, hat das Diabetesmedikament Exenatide vorgeführt. Nach vielversprechenden kleineren Untersuchungen galt der Wirkstoff jahrelang als aussichtsreichster Kandidat für eine verlaufsverändernde Therapie; Betroffene fragten in den Sprechstunden gezielt danach. Im Februar 2025 erschien im Lancet die britische Phase-3-Studie: kein Unterschied zu Placebo, weder in der Beweglichkeit noch in irgendeinem anderen wesentlichen Messwert. Zwei Jahre Behandlung, sauberes Design, eindeutiges Ergebnis.

Das ist keine Geschichte des Scheiterns, sondern eine des funktionierenden Verfahrens. Genau dafür sind große kontrollierte Studien da. Für Betroffene enthält sie eine praktische Botschaft: Die Reihenfolge, in der Nachrichten eintreffen, entspricht nicht der Reihenfolge ihrer Verlässlichkeit. Eine Pressemitteilung über zwölf behandelte Personen steht früher in der Zeitung als das ernüchternde Ergebnis einer Studie mit zweihundert.

Was das für Sie heute bedeutet

Für den größten Teil der Leserinnen und Leser ändert sich durch diese vier Entwicklungen im Moment nichts an der eigenen Behandlung – mit einer Ausnahme. Wer ausgeprägte Wirkungsschwankungen hat, bei dem sich Tabletten nicht mehr sinnvoll nachjustieren lassen, und wer eine Operation scheut oder aus medizinischen Gründen nicht infrage kommt, für den ist die subkutane Levodopa-Infusion eine reale, zugelassene und in Deutschland verfügbare Option. Darüber lohnt sich ein Gespräch, und zwar bevor die Off-Phasen den Tag bestimmen.

Die drei anderen Ansätze sind Studienthemen. Das ist kein Grund, sie abzutun – Studienteilnahme ist eine Möglichkeit, früher an etwas heranzukommen, und sie ist der Grund, warum es überhaupt Fortschritt gibt. Sie ist aber auch mit Aufwand, Unsicherheit und im Fall der operativen Verfahren mit echten Risiken verbunden. Wer sich dafür interessiert, findet laufende Studien mit deutscher Beteiligung im Studienarchiv des Parkinson-Journals.

Fragen, die sich für die nächste Sprechstunde lohnen:

• Habe ich Wirkungsschwankungen in einem Ausmaß, das eine Pumpentherapie rechtfertigen würde – und welche der verfügbaren Verfahren kämen für mich infrage?
• Wenn eine subkutane Infusion erwogen wird: Wer betreut die Einstellung, und wer hilft mir bei der Pflege der Einstichstellen?
• Gibt es in meiner Nähe ein Zentrum, das an Studien zu neuen Therapien teilnimmt?
• Welche Voraussetzungen müsste ich für eine Studienteilnahme erfüllen – und schließt eine Teilnahme spätere Behandlungen aus?
• Was ist in meinem Fall die nächste sinnvolle Anpassung der bestehenden Therapie, unabhängig von allem, was gerade erforscht wird?

Fazit

Die vier Wege, die die Übersichtsarbeit beschreibt, sind unterschiedlich weit und unterschiedlich ehrgeizig. Am nächsten ist das Bescheidenste: Levodopa gleichmäßig unter die Haut zu bringen, ist keine Revolution, aber es ist zugelassen, es wirkt, und es hilft heute Menschen, deren Tag sonst in Off-Phasen zerfällt. Der Zellersatz ist technisch beeindruckend und steht erstmals in einer Studie, die die entscheidende Frage stellen kann. Immuntherapie und Gentherapie sind die Ansätze mit der größten Fallhöhe – sie zielen auf das, was wir wirklich brauchen, und haben genau deshalb die höchste Wahrscheinlichkeit zu scheitern.

Man darf beides gleichzeitig denken: dass dieses Jahrzehnt wahrscheinlich mehr Bewegung in die Parkinson-Therapie bringt als die vier davor – und dass keiner dieser Ansätze bewiesen hat, den Verlauf der Erkrankung zu verändern. Wer heute mit der Krankheit lebt, fährt am besten damit, die bewährten Mittel konsequent auszuschöpfen, sich zu bewegen, und die Nachrichten aus der Forschung mit wachem, aber geduldigem Interesse zu verfolgen. Die entscheidenden Ergebnisse kommen nicht in den nächsten Wochen. Aber sie kommen.

Quellenverzeichnis

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 18. September 2026