Resilienz bei Parkinson: Wie das Gehirn sich wehrt – und was TRACE-PD herausfinden will

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Grafik: Kopf mit Nervennetz, ein ausgefallener Knoten wird über einen gelben Umweg überbrücktWenn die ersten Parkinson-Symptome auftreten, hat das Gehirn oft schon jahrelang gegengehalten – und dabei erstaunlich viel ausgeglichen. Diese stille Widerstandskraft nennt die Forschung Resilienz. Das europäische Projekt TRACE-PD unter Leitung von Prof. David Pedrosa aus Marburg will verstehen, wie sie funktioniert und ob man sie gezielt stärken kann. Was steckt dahinter – und was bedeutet das für Sie?

Es ist eine der erstaunlichsten Tatsachen über die Parkinson-Krankheit: Wenn die typischen Bewegungsstörungen auffallen, ist nach gängigen Schätzungen bereits rund die Hälfte der Dopamin-Nervenendigungen im Striatum verloren gegangen – jener Region tief im Gehirn, die Bewegungen startet und dosiert. Über Jahre hinweg hat das Gehirn diesen Verlust offenbar so geschickt abgefedert, dass weder die Betroffenen noch ihr Umfeld etwas bemerkt haben. Und auch nach der Diagnose gilt: Zwei Menschen mit ähnlich ausgeprägtem Nervenzellverlust können sich im Alltag völlig unterschiedlich bewegen, fühlen und zurechtkommen.

Warum ist das so? Was macht das Gehirn des einen widerstandsfähiger als das des anderen? Und lässt sich diese Widerstandskraft gezielt fördern – durch Medikamente, durch Bewegung, durch Lebensstil? Genau diese Fragen stehen im Mittelpunkt von TRACE-PD, einem europäischen Forschungsverbund, der im Juni 2025 gestartet ist und bis Mitte 2028 läuft. Bevor wir uns das Projekt genauer ansehen, lohnt ein Blick auf den Begriff, um den sich alles dreht.

Was ist Resilienz – und warum gibt es zwei davon?

Das Wort Resilienz stammt aus der Materialkunde und beschreibt die Fähigkeit eines Werkstoffs, nach einer Verformung in seine ursprüngliche Form zurückzukehren. In der Psychologie meint man damit die seelische Widerstandskraft: die Fähigkeit, Krisen, Verluste und Belastungen zu bewältigen, ohne daran zu zerbrechen. Wer mit einer chronischen Erkrankung lebt, weiß, wie wertvoll diese Fähigkeit ist.

In der Hirnforschung hat sich daneben eine zweite, eher biologische Bedeutung etabliert. Hier beschreibt Resilienz die Fähigkeit des Gehirns, krankhafte Veränderungen auszuhalten, ohne dass sofort Beschwerden entstehen – oder mit weniger Beschwerden, als man angesichts des Schadens erwarten würde. Bei der Alzheimer-Krankheit ist dieses Konzept seit Jahrzehnten gut untersucht: Manche Menschen haben im Gehirn reichlich Alzheimer-typische Ablagerungen und sind trotzdem geistig fit. Bei Parkinson steht diese Forschung noch ziemlich am Anfang.

Die Fachwelt unterscheidet dabei mehrere eng verwandte Begriffe, die im Alltag oft durcheinandergehen. Die folgende Übersicht hilft beim Sortieren:

Begriff Was gemeint ist Beispiel bei Parkinson Beeinflussbar?
Reserve Der „Vorrat“, mit dem man in die Erkrankung startet: mehr Nervenzellen, dichtere Verbindungen, gut trainierte Netzwerke. Wer lebenslang körperlich aktiv war, hat möglicherweise eine größere motorische Reserve. Langfristig ja – durch Bildung, Bewegung, geistige Aktivität im Lebenslauf.
Kompensation Das Gehirn nutzt andere Wege, wenn der gewohnte Weg ausfällt. Andere Hirnregionen, etwa Kleinhirn-Schleifen oder Teile der Großhirnrinde, übernehmen Aufgaben des geschädigten Bewegungssystems. Vermutlich ja – genau das will TRACE-PD klären.
Hirn-Resilienz Oberbegriff: weniger Beschwerden, als der messbare Schaden erwarten ließe. Zwei Menschen mit gleichem Dopaminverlust im Bild, aber sehr unterschiedlicher Beweglichkeit. Teilweise – durch Reserve und Kompensation.
Psychische Resilienz Seelische Widerstandskraft gegenüber Stress und Belastung. Gelassener Umgang mit der Diagnose, weniger Grübeln, gute soziale Einbindung. Ja – durch Unterstützung, Achtsamkeit, psychotherapeutische Verfahren.

Wichtig ist: Beide Formen der Resilienz hängen zusammen. Wer psychisch stabil ist, bleibt eher aktiv, sozial eingebunden und körperlich in Bewegung – und genau das scheint wiederum dem Gehirn zu helfen, Schäden auszugleichen. Umgekehrt verstärken Stress und Angst bekanntlich viele Parkinson-Symptome, vom Zittern bis zum Einfrieren beim Gehen.

Das stille Jahrzehnt: Warum Parkinson so spät auffällt

Die Parkinson-Krankheit beginnt nicht mit dem ersten Zittern. Heute weiß man, dass ihr eine lange Vorphase vorausgeht, die Fachleute als Prodromalphase bezeichnen. Sie kann zehn Jahre und länger dauern. In dieser Zeit zeigen sich oft unauffällige Vorboten: ein nachlassender Geruchssinn, hartnäckige Verstopfung, ein unruhiger Schlaf, bei dem Träume regelrecht ausgelebt werden (die sogenannte REM-Schlaf-Verhaltensstörung), manchmal auch depressive Verstimmungen.

Gleichzeitig gehen im Hintergrund nach und nach Dopamin bildende Nervenzellen zugrunde. Dass man davon lange nichts merkt, ist kein Zufall, sondern eine aktive Leistung des Gehirns. Die verbliebenen Nervenzellen schütten mehr Dopamin aus, die Empfangsstellen an den Zielzellen werden empfindlicher, und andere Netzwerke springen ein. Bildgebende Untersuchungen zeigen bei Menschen mit beginnender Parkinson-Krankheit zum Beispiel eine verstärkte Aktivität in Bereichen, die normalerweise gar nicht so stark an der Bewegungssteuerung beteiligt sind.

Irgendwann reicht dieser Ausgleich nicht mehr aus – und die ersten Bewegungssymptome treten auf. Der Zeitpunkt, an dem die Kompensation „kippt“, ist individuell sehr verschieden. Genau hier setzt die Resilienzforschung an: Wenn man verstünde, warum das Gehirn bei manchen Menschen länger durchhält, könnte man vielleicht gezielt nachhelfen.

Zur Einordnung

Die oft genannten Prozentzahlen zum Nervenzellverlust bei Diagnose sind Schätzungen aus Gewebe- und Bildgebungsstudien und schwanken je nach Methode und Hirnregion deutlich. Unstrittig ist das Prinzip: Bei Diagnose ist schon ein erheblicher Teil des Dopaminsystems geschädigt – und das Gehirn hat diesen Verlust über Jahre ausgeglichen.

TRACE-PD: Das Projekt im Überblick

TRACE-PD steht für „Tracking the mechanisms of disease progression and functional compensation in the early phase of Parkinson’s disease“ – auf Deutsch etwa: die Mechanismen des Krankheitsverlaufs und der funktionellen Kompensation in der Frühphase der Parkinson-Krankheit nachverfolgen. Koordiniert wird der Verbund von Prof. Dr. David Pedrosa, Neurologe an der Klinik für Neurologie der Philipps-Universität Marburg.

TRACE-PD in Zahlen

  • Laufzeit: 1. Juni 2025 bis Mitte 2028
  • Förderung: EU-Initiative JPND (Joint Programme – Neurodegenerative Disease Research), Gesamtbudget rund 1,3 Millionen Euro; der Marburger Anteil von 266.000 Euro kommt vom Bundesforschungsministerium
  • Auswahl: Aus 142 Voranträgen und 37 Vollanträgen wurden zehn Verbundprojekte zur Förderung empfohlen – TRACE-PD ist eines davon
  • Partner: Marburg (Koordination), Universität zu Köln, Radboud-Universitätsklinikum Nijmegen (Niederlande), Masaryk-Universität Brünn (Tschechien), Karolinska Institutet Stockholm (Schweden)

Das Projekt verfolgt drei Ziele. Erstens will es die frühen Phasen der Parkinson-Krankheit besser verstehen, insbesondere die Zeit, in der der Nervenzellverlust schon fortschreitet, die Beschwerden aber noch fehlen oder gering sind. Zweitens soll untersucht werden, mit welchen Resilienz- und Kompensationsmechanismen das Gehirn diese Veränderungen ausgleicht. Drittens sucht das Team nach neuen Biomarkern, also messbaren Merkmalen, die eine frühere Diagnose und präzisere Behandlung ermöglichen könnten.

Methodisch gehen die Forschenden zweigleisig vor. Zum einen werten sie rückblickend große Datensätze aus mehreren Zentren aus: Untersuchungen von Menschen in der Frühphase der Erkrankung mit Hirnstrommessungen (EEG), Magnetfeldmessungen (MEG), nuklearmedizinischen Verfahren (PET und SPECT, mit denen sich unter anderem das Dopaminsystem sichtbar machen lässt) und Magnetresonanztomografie (MRT). Zum anderen wird in Stockholm eine neue Gruppe von Patientinnen und Patienten mit mehreren Verfahren untersucht, um zu sehen, wie sich die Ausgleichsprozesse unter einer Dopaminersatztherapie, etwa mit Levodopa, verändern.

Am Ende sollen zwei Dinge stehen: ein Modell, das beschreibt, wie funktionelle Kompensation im Gehirn abläuft, und ein Biomarker auf Basis der sogenannten Ruhe-MRT. Dabei liegt man einfach still im Gerät, ohne eine Aufgabe zu lösen, und misst, wie die Hirnregionen miteinander „im Gespräch“ sind.

Pedrosa formuliert den Ausgangspunkt nüchtern: „Die Ursachen neurodegenerativer Prozesse werden bislang nur unzureichend verstanden.“ Die leitende Postdoktorandin Dr. Marina Ruppert-Junck betont den Wert des Verbunds: Erst die enge Zusammenarbeit mit den internationalen Partnern ermögliche es, den frühen Verlauf mit modernen bildgebenden Verfahren an großen Datensätzen zu untersuchen.

Was ist das Besondere an TRACE-PD?

Forschung zur Frühphase der Parkinson-Krankheit gibt es viel. Was TRACE-PD von vielen anderen Projekten unterscheidet, lässt sich in fünf Punkten zusammenfassen.

1. Ein Perspektivwechsel: vom Schaden zur Abwehr

Die meisten Forschungsansätze fragen: Warum sterben die Nervenzellen, und wie lässt sich das aufhalten? TRACE-PD fragt zusätzlich: Was tut das Gehirn, um mit dem Verlust zurechtzukommen – und wie lässt sich das stärken? Die Schwere der Erkrankung wird dabei als Ergebnis zweier Kräfte verstanden: fortschreitender Abbau auf der einen, Ausgleich auf der anderen Seite. Langfristig sollen daraus Therapien entstehen, die körpereigene Schutzmechanismen fördern, statt nur am Nervenzellverlust anzusetzen. Das ist ein wichtiger Gedanke, denn bislang ist es trotz vieler Versuche nicht gelungen, den Nervenzellverlust selbst nachweislich zu bremsen.

2. Viele Messmethoden auf einmal

Jedes bildgebende Verfahren zeigt nur einen Ausschnitt. Die SPECT-Untersuchung zeigt, wie viel vom Dopaminsystem noch übrig ist, das MRT die Struktur und die Vernetzung des Gehirns, EEG und MEG die blitzschnelle elektrische Aktivität. Erst die Kombination erlaubt es, Schaden und Ausgleich gleichzeitig zu sehen – und damit zu verstehen, warum zwei Menschen mit ähnlichem Dopaminverlust so verschieden betroffen sein können.

3. Ein alltagstauglicher Biomarker als Ziel

Nuklearmedizinische Verfahren wie PET sind teuer, aufwendig und nicht überall verfügbar. Ein MRT-Gerät steht dagegen in fast jeder größeren Klinik und vielen Praxen. Wenn es gelänge, aus einer einfachen Ruhe-MRT abzulesen, wie gut das Gehirn eines Menschen gerade kompensiert, wäre das ein Werkzeug mit breitem Einsatzpotenzial – für die Früherkennung, für die Einschätzung des Verlaufs und für Therapiestudien.

4. Die Rolle der Medikamente

Die neue Stockholmer Kohorte soll eine Frage beantworten, die im Behandlungsalltag große Bedeutung hat: Was macht die Dopaminersatztherapie mit den körpereigenen Ausgleichsmechanismen? Unterstützt sie die Kompensation, ersetzt sie sie, oder verändert sie die Netzwerke auf andere Weise? Die Antwort könnte langfristig dabei helfen, den Zeitpunkt und die Art der medikamentösen Behandlung besser auf den einzelnen Menschen abzustimmen.

5. Ein Team mit Resilienz-Erfahrung

Bemerkenswert ist die Zusammensetzung des Verbunds. Fast alle Partner haben in den vergangenen Jahren selbst wichtige Arbeiten zu Resilienz und Kompensation bei Parkinson vorgelegt. Das Projekt bündelt also vorhandene Expertise, statt bei null anzufangen.

Die Köpfe hinter dem Projekt

Prof. Dr. David Pedrosa (Marburg) koordiniert den Verbund. Die Marburger Neurologie beschäftigt sich unter anderem mit Bewegungsstörungen, Hirnstimulation und der Analyse großer klinischer Datensätze.

Prof. Dr. Thilo van Eimeren (Köln) ist Nuklearmediziner und Neurologe. Seine Arbeitsgruppe hat 2024 eine viel beachtete Studie zur Resilienz bei Parkinson veröffentlicht (mehr dazu im nächsten Abschnitt).

Prof. Dr. Rick Helmich (Nijmegen) forscht seit Jahren zu Kompensationsmechanismen im Gehirn, zum Einfluss von Stress auf Parkinson-Symptome und zu den Effekten von Ausdauertraining auf das Gehirn. Sein Zentrum betreibt mit dem Personalized Parkinson Project eine der wichtigsten europäischen Verlaufskohorten.

Prof. Dr. Irena Rektorová (Brünn) ist auf kognitive Veränderungen bei Parkinson und verwandten Erkrankungen spezialisiert.

Dr. Josefine Waldthaler (Stockholm) arbeitet mit Hirnstrom- und Magnetfeldmessungen und betreut die neue Kohorte am Karolinska Institutet.

Was die Forschung heute schon weiß

TRACE-PD baut auf einer Reihe von Studien auf, die in den letzten Jahren gezeigt haben, dass Resilienz bei Parkinson real, messbar und zumindest teilweise beeinflussbar ist. Vier davon sind für Betroffene besonders interessant.

Resilienz ist messbar – und hält über Jahre

Das Kölner Team um Verena Dzialas und Thilo van Eimeren hat 2024 Daten von 151 Menschen mit Parkinson aus der großen internationalen PPMI-Studie ausgewertet. Für jede Person verglichen die Forschenden, wie stark das Dopaminsystem im Bild geschädigt war und wie ausgeprägt die Bewegungssymptome tatsächlich waren. Wer weniger Symptome hatte, als der Schaden erwarten ließ, galt als resilient. Das Ergebnis: Höhere Resilienz ging mit einem aktiveren Lebensstil einher, mit mehr grauer Substanz in motorischen Hirnregionen und mit einem eigenen Muster von Nervenverbindungen. Besonders bemerkenswert: Der Vorteil blieb über bis zu zehn Jahre Beobachtungszeit relativ stabil.

Bewegung verändert das Gehirn

Die niederländische Park-in-Shape-Studie aus Nijmegen hat 130 Menschen mit leichter Parkinson-Krankheit sechs Monate lang entweder auf einem Heimtrainer radeln oder Dehnübungen machen lassen. Die Ausdauergruppe trainierte dreimal pro Woche 30 bis 45 Minuten, angeleitet über eine App und aus der Ferne betreut. Ihre motorischen Werte blieben stabil, während sie sich in der Dehngruppe verschlechterten. Eine Folgeauswertung mit MRT-Bildern zeigte: Bei den Radfahrenden wurden die Verbindungen zwischen relativ gut erhaltenen Hirnregionen stärker, das Hirnvolumen blieb stabil, und die Kontrolle über automatische Bewegungen verbesserte sich. Rick Helmich, der Leiter der Studie, interpretiert das als Stärkung der Kompensation – nicht als Bremsung der Krankheit selbst.

Stress-Resilienz hängt kaum vom Dopamin ab

Ein weiteres Nijmegener Team um Anouk van der Heide hat die Corona-Pandemie als „natürliches Experiment“ genutzt. 350 Menschen mit Parkinson, im Mittel knapp vier Jahre nach der Diagnose, beantworteten über sechs Monate elfmal Fragen zu ihrer Stressbelastung. Etwa zwei Drittel reagierten vergleichsweise gelassen auf die Pandemie-Belastungen, ein Drittel deutlich stärker. Dieses Muster blieb über die Zeit erstaunlich stabil. Vorhersagen ließ es sich weniger durch die Schwere der Bewegungssymptome oder die Medikamentendosis als vielmehr durch psychosoziale Faktoren: Lebensqualität, geistige Fitness, erlebte soziale Unterstützung und eine positive Grundhaltung schützten; Angst, Grübeln und nicht-motorische Beschwerden waren Risikofaktoren. Wer stark auf Stress reagierte, entwickelte während der Pandemie häufiger depressive Symptome. Die Bewegungssymptome verschlechterten sich dagegen in beiden Gruppen gleich schnell.

Lebenslange Aktivität als Polster

Eine noch nicht begutachtete Vorab-Veröffentlichung aus Köln und Jülich (2025) untersuchte bei 22 neu diagnostizierten, noch unbehandelten Menschen mit Parkinson, wie „ausfallsicher“ ihre Hirnnetzwerke sind. Dazu wurden am Computer schrittweise Knotenpunkte aus dem Netzwerk entfernt – ähnlich wie bei einem Straßennetz, aus dem man nach und nach Kreuzungen sperrt. Je robuster das Bewegungsnetzwerk, desto besser die Beweglichkeit, und zwar unabhängig vom Dopaminverlust. Menschen, die im Lauf ihres Lebens wenigstens mäßig körperlich aktiv gewesen waren, profitierten davon offenbar mehr als sehr inaktive. Die Studie ist klein und vorläufig, passt aber gut ins Gesamtbild.

Das Muster hinter den Studien

Über alle Arbeiten hinweg zeichnet sich ein gemeinsames Bild ab: Körperliche Aktivität, geistige Anregung, soziale Einbindung und ein günstiger Umgang mit Stress gehen mit mehr Widerstandskraft einher – im Gehirn wie in der Seele. Das sind überwiegend Beobachtungsstudien. Sie zeigen Zusammenhänge, beweisen aber nicht in jedem Fall Ursache und Wirkung. Die Park-in-Shape-Studie ist hier die Ausnahme: Als randomisierte Studie liefert sie den bislang stärksten Hinweis, dass Bewegung tatsächlich etwas bewirkt.

Was bedeutet das für Menschen mit Parkinson?

TRACE-PD ist Grundlagenforschung. Eine neue Therapie oder ein fertiger Test für die Praxis wird am Ende der Laufzeit 2028 noch nicht stehen. Trotzdem hat das Thema schon heute eine sehr praktische Seite. Denn vieles von dem, was die Resilienzforschung bisher herausgefunden hat, liegt in Ihrer eigenen Hand.

Bewegung ist das wirksamste bekannte „Resilienz-Training“

Regelmäßige Ausdauerbewegung – Radfahren, zügiges Gehen, Schwimmen, Nordic Walking, Tanzen, Tischtennis – ist nach heutigem Wissen der am besten belegte Weg, die Ausgleichsfähigkeit des Gehirns zu unterstützen. Die Park-in-Shape-Studie legt nahe, dass es dabei auf Regelmäßigkeit und eine gewisse Anstrengung ankommt: dreimal pro Woche, so dass man leicht außer Atem gerät. Auch die deutsche Leitlinie zur Parkinson-Krankheit empfiehlt körperliche Aktivität ausdrücklich als Teil der Behandlung. Wichtig: Es ist nie zu spät, damit anzufangen – und jede Aktivität ist besser als keine.

Kopf und Kontakte zählen mit

Geistige Aktivität, Neues lernen, Musik machen, Gespräche führen: Alles, was das Gehirn fordert und Netzwerke nutzt, könnte zur Reserve beitragen. Soziale Unterstützung hat sich in der Nijmegener Stressstudie als einer der stärksten Schutzfaktoren erwiesen. Selbsthilfegruppen, Sportgruppen und gemeinsame Aktivitäten sind deshalb mehr als nur nette Freizeit.

Stress ernst nehmen

Viele Menschen mit Parkinson erleben, dass Zittern, Steifigkeit oder Gangblockaden in angespannten Situationen schlimmer werden und Medikamente dann schlechter wirken. Chronischer Stress steht im Verdacht, langfristig sogar dem Gehirn zu schaden; belegt ist das beim Menschen allerdings noch nicht. Achtsamkeitsbasierte Verfahren, Entspannungsmethoden und psychotherapeutische Unterstützung können helfen, mit Belastungen besser umzugehen. Erste Studien sind ermutigend, die Datenlage ist aber noch dünn.

Grübeln und Angst sind behandelbar

Angst und Depression gehören bei Parkinson zu den häufigen nicht-motorischen Symptomen – sie sind Teil der Erkrankung, kein persönliches Versagen. Wenn Sie merken, dass Sorgen und Grübeln überhandnehmen, sprechen Sie es in der Sprechstunde an. Eine Behandlung kann nicht nur die Lebensqualität verbessern, sondern nach den bisherigen Daten auch die psychische Widerstandskraft stärken.

Resilienz ist keine Charakterfrage

So hilfreich das Konzept ist, so wichtig ist eine Klarstellung: Wer stärker unter der Parkinson-Krankheit leidet, hat nicht „zu wenig gekämpft“. Ein großer Teil der Resilienz hängt von Faktoren ab, die niemand beeinflussen kann – Erbanlagen, Krankheitsverlauf, Lebensumstände. Resilienz ist eine Ressource, die man pflegen kann, aber kein Maßstab für persönliche Leistung. Niemand sollte sich vorwerfen lassen müssen, nicht resilient genug zu sein.

Kann ich an TRACE-PD teilnehmen?

Der größte Teil des Projekts beruht auf der Auswertung bereits vorhandener Datensätze. Die neue Untersuchungsgruppe wird am Karolinska Institutet in Stockholm aufgebaut. Eine Teilnahmemöglichkeit für Patientinnen und Patienten in Deutschland ist bislang nicht öffentlich angekündigt. Wer sich trotzdem für Forschung zur Frühphase interessiert, findet im Studienarchiv des Parkinson-Journals laufend aktuelle Studien, die Teilnehmende suchen.

Kritische Einordnung

So vielversprechend der Ansatz ist – ein paar nüchterne Anmerkungen gehören dazu.

  • Überschaubares Budget: Rund 1,3 Millionen Euro für fünf Partner über drei Jahre sind für ein bildgebendes Forschungsprojekt eher bescheiden. Das erklärt, warum der Schwerpunkt auf der Auswertung vorhandener Daten liegt.
  • Daten aus verschiedenen Quellen: Rückblickende Analysen von Datensätzen aus mehreren Zentren sind effizient, aber anfällig: Geräte, Messprotokolle und Patientengruppen unterscheiden sich. Diese Unterschiede sauber herauszurechnen, ist eine der großen methodischen Herausforderungen.
  • Resilienz ist ein Rechenwert: In den meisten Studien wird Resilienz nicht direkt gemessen, sondern als Abweichung zwischen erwarteten und tatsächlichen Symptomen berechnet. Das ist wissenschaftlich anerkannt, hängt aber stark davon ab, wie genau Schaden und Symptome erfasst werden.
  • Vom Biomarker zum Nutzen ist es weit: Selbst wenn ein Ruhe-MRT-Biomarker gefunden wird, muss er erst in unabhängigen Gruppen bestätigt werden, bevor er in der Praxis eingesetzt werden kann. Das dauert erfahrungsgemäß Jahre.
  • Nur die Frühphase: TRACE-PD konzentriert sich auf die frühe Erkrankung. Ob sich die Erkenntnisse auf fortgeschrittene Stadien übertragen lassen, bleibt offen.

Und schließlich: Resilienz ist ein Begriff, der derzeit überall auftaucht – vom Management-Seminar bis zur Wellness-Werbung. Bei Parkinson ist er wissenschaftlich gut begründet, aber er sollte nicht zum Heilsversprechen werden. Kompensation verschiebt Symptome, sie hält die Erkrankung nicht auf.

Fragen für Ihre nächste Sprechstunde

  1. Welche Art und welcher Umfang von körperlicher Aktivität sind in meiner Situation sinnvoll und sicher – auch mit Blick auf Herz, Gelenke und Sturzrisiko?
  2. Kommt für mich eine Physiotherapie mit Schwerpunkt Ausdauertraining infrage, und kann sie verordnet werden?
  3. Verschlechtern sich meine Symptome in Stresssituationen? Was können wir dagegen tun?
  4. Wäre eine psychotherapeutische Unterstützung oder ein achtsamkeitsbasiertes Programm für mich hilfreich?
  5. Habe ich Anzeichen von Angst oder Depression, die behandelt werden sollten?
  6. Gibt es Studien zur Frühphase oder zu Bewegung bei Parkinson, an denen ich teilnehmen könnte?
  7. Wie beurteilen Sie meinen bisherigen Verlauf – und welche Faktoren könnten mir helfen, ihn stabil zu halten?

Fazit

Die Parkinson-Krankheit ist nicht nur eine Geschichte des Verlusts, sondern auch eine Geschichte der Gegenwehr. Das Gehirn gleicht über viele Jahre erstaunlich viel aus – und wie gut ihm das gelingt, unterscheidet sich von Mensch zu Mensch erheblich. TRACE-PD will diese Ausgleichsmechanismen erstmals systematisch in großen Datensätzen und mit mehreren Messverfahren sichtbar machen und daraus einen alltagstauglichen MRT-Biomarker entwickeln. Der Perspektivwechsel ist bemerkenswert: Nicht nur der Schaden, sondern auch die Abwehr des Gehirns wird zum möglichen Therapieziel.

Bis daraus Behandlungen entstehen, wird es dauern. Doch die bisherigen Studien senden schon heute eine klare Botschaft: Bewegung, geistige und soziale Aktivität sowie ein guter Umgang mit Stress gehen mit mehr Widerstandskraft einher. Das ist keine Garantie und kein Ersatz für Medikamente – aber ein Stück Einfluss, das Sie selbst in der Hand haben.

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Quellen

  1. Philipps-Universität Marburg. TRACE-PD: Neue Wege zur Früherkennung und Therapie der Parkinson-Krankheit. Pressemitteilung vom 28.05.2025. uni-marburg.de
  2. JPND – EU Joint Programme Neurodegenerative Disease Research. Call 2024: Mechanisms and measurement of disease progression in the early phase of neurodegenerative diseases – Ergebnisse. neurodegenerationresearch.eu
  3. Masaryk-Universität Brünn. Projektinformation TRACE-PD (9F25001). muni.cz
  4. Dzialas V, Hoenig MC, Prange S, Bischof GN, Drzezga A, van Eimeren T; PPMI. Structural underpinnings and long-term effects of resilience in Parkinson’s disease. npj Parkinson’s Disease 2024;10. doi: 10.1038/s41531-024-00699-x. doi.org
  5. van der Heide A, Dommershuijsen LJ, Puhlmann LMC et al. Predictors of stress resilience in Parkinson’s disease and associations with symptom progression. npj Parkinson’s Disease 2024;10:81. doi: 10.1038/s41531-024-00692-4. doi.org
  6. van der Kolk NM, de Vries NM, Kessels RPC et al. Effectiveness of home-based and remotely supervised aerobic exercise in Parkinson’s disease: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Neurology 2019;18(11):998–1008. PubMed 31521532
  7. Johansson ME, Cameron IGM, Van der Kolk NM et al. Aerobic exercise alters brain function and structure in Parkinson’s disease: a randomized controlled trial. Annals of Neurology 2022;91(2):203–216. PubMed 34951063
  8. van der Heide A, Meinders MJ, Speckens AEM, Peerbolte TF, Bloem BR, Helmich RC. Stress and mindfulness in Parkinson’s disease: clinical effects and potential underlying mechanisms. Movement Disorders 2021;36(1):64–70. PubMed 33094858
  9. Lifetime physical activity and network attack tolerance contribute to the preservation of motor function in Parkinson’s disease. Preprint, bioRxiv 2025. doi: 10.1101/2025.03.14.643226. biorxiv.org (noch nicht begutachtet)
  10. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. S2k-Leitlinie Parkinson-Krankheit, 2023. AWMF-Registernummer 030-010. register.awmf.org

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 09.10.2026

Vier neue Wege: Was die kommenden Parkinson-Therapien wirklich versprechen

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Levodopa rund um die Uhr unter die Haut, neue Nervenzellen aus dem Labor, Antikörper gegen ein falsch gefaltetes Eiweiß und Gene, die dem Gehirn einen Wachstumsfaktor liefern: Eine aktuelle Übersichtsarbeit benennt vier Ansätze, die die Behandlung in den kommenden Jahren prägen könnten. Wir haben nachgesehen, wie weit jeder einzelne tatsächlich ist – und wo die Lücke zwischen Schlagzeile und Studienlage am größten ist.

Rubrik: Brennpunkt Parkinson  ·  Lesezeit: ca. 14 Minuten  ·  Erschienen am 18. September 2026

Es gibt in der Parkinson-Sprechstunde zwei Sätze, die fast jeder schon gehört hat. Der eine lautet: „Wir haben gute Medikamente gegen die Symptome.“ Der andere: „Am Verlauf der Erkrankung können wir bisher nichts ändern.“ Beide Sätze stimmen seit über fünfzig Jahren. Genau deshalb horcht man auf, wenn zwei Neurologinnen und Neurologen der Universität Toronto im September 2026 in der Fachzeitschrift Parkinsonism & Related Disorders schreiben, vier Therapieansätze würden die Behandlung der Parkinson-Krankheit in den kommenden Jahren voraussichtlich verändern.

Die Arbeit von Ay An und Lorraine Kalia ist keine neue Studie, sondern eine Einordnung – eine Übersicht darüber, was gerade aus den Laboren und Studienzentren in die Kliniken drängt. Gerade deshalb ist sie nützlich: Sie sortiert vier sehr unterschiedliche Entwicklungen, die in der Berichterstattung gern in einen Topf geworfen werden. Zwei davon lindern Symptome, zwei zielen auf den Krankheitsverlauf selbst. Der Unterschied ist für Betroffene erheblich, und er entscheidet darüber, wie viel Hoffnung im Einzelfall angebracht ist.

Zuerst die wichtigste Unterscheidung

Symptomatische Therapien ersetzen, was fehlt: Dopamin. Sie wirken oft eindrucksvoll, ändern aber nichts daran, dass weiter Nervenzellen zugrunde gehen. Alles, was wir heute verschreiben – Levodopa, Dopaminagonisten, die tiefe Hirnstimulation – gehört in diese Gruppe. Krankheitsmodifizierende Therapien dagegen sollen den Untergang der Zellen bremsen oder aufhalten. Eine solche Therapie gibt es bisher nicht, trotz Dutzender Anläufe.

Von den vier Ansätzen der Übersichtsarbeit sind zwei eindeutig symptomatisch: die kontinuierliche Levodopa-Infusion unter die Haut und, mit Einschränkungen, der Zellersatz. Zwei zielen auf den Verlauf: die Immuntherapie gegen Alpha-Synuclein und die Gentherapie. Die symptomatischen sind am weitesten, die verlaufsverändernden am spannendsten – und am unsichersten. Das ist keine Zufälligkeit, sondern die Regel in diesem Feld.

Weg 1: Levodopa rund um die Uhr, ohne Operation

Das älteste Problem der Parkinson-Therapie ist kein biologisches, sondern ein zeitliches. Levodopa wirkt hervorragend, aber es wird geschluckt, gelangt stoßweise ins Blut und hat eine kurze Halbwertszeit. Nach Jahren reagiert das Gehirn auf dieses Auf und Ab mit Wirkungsschwankungen: Off-Phasen, in denen die Beweglichkeit einbricht, und Überbewegungen, wenn der Spiegel zu hoch ist. Wer diese Phase erreicht, hatte bisher im Wesentlichen drei Optionen – häufigere Tabletteneinnahmen, eine tiefe Hirnstimulation oder eine Levodopa-Gelpumpe über eine Sonde direkt in den Dünndarm. Die beiden letzten setzen eine Operation voraus.

Seit 2024 gibt es eine dritte Möglichkeit ohne Eingriff. Foslevodopa/Foscarbidopa – in Europa als Produodopa, in den USA als Vyalev vermarktet – sind wasserlösliche Vorstufen von Levodopa und Carbidopa, die über eine kleine Pumpe 24 Stunden am Tag unter die Haut laufen. Die Nadel wird alle ein bis drei Tage an einer neuen Stelle am Bauch gesetzt, ähnlich wie bei einer Insulinpumpe. AbbVie hat das Präparat im Januar 2024 in der Europäischen Union eingeführt, die US-Zulassung folgte im Oktober 2024.

Die Zahlen sind ordentlich, aber sie sind keine Sensation. In der Zulassungsstudie sank die tägliche Off-Zeit nach zwölf Wochen um 2,75 Stunden, unter optimierten Tabletten um 0,96 Stunden. Der Unterschied von rund 1,8 Stunden gewonnener Beweglichkeit pro Tag ist für jemanden mit ausgeprägten Schwankungen viel wert – es ist der Unterschied zwischen einem planbaren und einem unplanbaren Nachmittag. In einer Langzeitbeobachtung sank der Anteil der Betroffenen mit morgendlicher Bewegungsstarre über ein Jahr von 78 auf 28 Prozent.

Der Preis dafür steht auf der Haut. Reaktionen an der Einstichstelle – Rötung, Knötchen, Schmerzen, gelegentlich Entzündungen – sind die mit Abstand häufigste Nebenwirkung und der häufigste Grund, die Therapie wieder zu beenden. Wer 24 Stunden täglich eine Nadel trägt, braucht ein sorgfältiges Wechselschema und eine gute Pflegeanleitung. Das ist kein Detail, sondern entscheidet über Erfolg oder Abbruch.

Was daneben noch unterwegs ist: Ein zweites subkutanes System, ND0612 von NeuroDerm, liefert statt einer Vorstufe direkt gelöstes Levodopa/Carbidopa und wird über 24 Stunden infundiert. In der Zulassungsstudie gewannen Behandelte etwa 1,75 Stunden zusätzliche gute On-Zeit. Die Zulassung in den USA steht dennoch aus: Die Arzneimittelbehörde FDA hat den Antrag im Juni 2024 und erneut im Oktober 2025 zurückgewiesen – nicht wegen fehlender Wirksamkeit, sondern wegen offener Fragen zur Sicherheit eines Bestandteils, zur Produktqualität und zu Herstellung und Gerät. Ein solcher Bescheid ist keine endgültige Ablehnung, verzögert die Sache aber erheblich.

Weg 2: Neue Zellen – der alte Traum, diesmal besser gemacht

Die Idee, verlorene Dopaminzellen schlicht zu ersetzen, ist über dreißig Jahre alt. In den 1980er- und 1990er-Jahren wurde Gewebe aus abgetriebenen Föten in das Putamen von Betroffenen verpflanzt. Einzelne Patienten profitierten jahrzehntelang, andere entwickelten schwer behandelbare Überbewegungen, die Ergebnisse waren uneinheitlich, und die ethischen wie praktischen Hürden waren enorm. Das Verfahren verschwand.

Was es zurückgebracht hat, ist die Stammzelltechnik. Aus pluripotenten Stammzellen lassen sich heute im Labor dopaminerge Vorläuferzellen in gleichbleibender Qualität und ausreichender Menge herstellen – standardisiert, planbar, ohne fötales Gewebe. Zwei Studien haben dieses Feld 2025 wieder auf die Landkarte gebracht.

Die eine kommt aus Kyoto und erschien im April 2025 in Nature. Sieben Betroffene im Alter zwischen 50 und 69 Jahren erhielten beidseits Vorläuferzellen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen gewonnen wurden – also aus umprogrammierten Körperzellen eines Spenders. Nach zwei Jahren gab es keine schweren Nebenwirkungen; von 73 beobachteten Ereignissen waren alle leicht bis mittelschwer, und die Kernbefürchtung bei Stammzellen – ein unkontrolliertes Wachstum des Transplantats – trat in der Bildgebung nicht ein. Bei sechs auswertbaren Teilnehmern verbesserte sich der motorische Wert im Off-Zustand bei vier Personen, im On-Zustand bei fünf; im Mittel um 9,5 Punkte beziehungsweise 4,3 Punkte. Die PET-Untersuchung zeigte, dass die transplantierten Zellen tatsächlich Dopamin produzierten.

Die andere Linie verfolgt BlueRock Therapeutics, ein Tochterunternehmen von Bayer, mit dem Präparat Bemdaneprocel. In der Phase-1-Studie erhielten zwölf Betroffene entweder 0,9 oder 2,7 Millionen Zellen pro Gehirnhälfte. Auf dem Kongress der amerikanischen Neurologengesellschaft wurden 2026 die Dreijahresdaten vorgestellt: stabile Werte in der Niedrigdosisgruppe, ein Trend zur Verbesserung in der Hochdosisgruppe, weniger Off-Zeit und mehr gute On-Zeit in den Tagebüchern, ein gutes Sicherheitsprofil und im PET überlebende Transplantate. Seit 2025 läuft die entscheidende Phase-3-Studie exPDite-2 mit rund 102 Teilnehmenden in den USA, Kanada und Australien – randomisiert gegen eine Scheinoperation.

Warum die Zahlen vorsichtig zu lesen sind: Sieben beziehungsweise zwölf Teilnehmende, keine Kontrollgruppe, offene Behandlung. Gerade bei der Parkinson-Krankheit sind Placeboeffekte nach einer Hirnoperation groß und gut dokumentiert – allein das Wissen, operiert worden zu sein, verbessert messbar die Motorik, teils über Monate. Deshalb ist der Vergleich gegen eine Scheinoperation in exPDite-2 kein bürokratisches Beiwerk, sondern der eigentliche Test. Vor dessen Ergebnis lässt sich über die Wirksamkeit seriös nichts sagen. Und selbst wenn er gelingt: Ersetzt werden Dopaminzellen, nicht die Ursache. Die Erkrankung betrifft auch Nervenzellen, die kein Dopamin herstellen – Zellersatz kann Beweglichkeit zurückgeben, aber nicht den Verlauf stoppen.

Weg 3: Antikörper gegen Alpha-Synuclein – zäher als erhofft

Im Zentrum der Parkinson-Krankheit steht ein Eiweiß namens Alpha-Synuclein. Es verklumpt, lagert sich in Nervenzellen ab und breitet sich offenbar von Zelle zu Zelle aus. Die Überlegung liegt nahe: Fängt man das Eiweiß im Zwischenraum mit einem Antikörper ab, müsste sich die Ausbreitung verlangsamen lassen. Das ist dieselbe Logik, die bei der Alzheimer-Krankheit gegen Amyloid verfolgt wird – dort mit inzwischen zugelassenen, aber in ihrem Nutzen umstrittenen Präparaten.

Bei Parkinson ist diese Strategie bisher nicht aufgegangen, zumindest nicht auf den ersten Blick. Der Antikörper Cinpanemab scheiterte deutlich. Prasinezumab, entwickelt von Prothena und Roche, verfehlte in der Phase-2-Studie PASADENA den primären Endpunkt, zeigte aber Signale in Nebenauswertungen. Die daraufhin aufgelegte Studie PADOVA mit 586 Betroffenen im frühen Stadium verfehlte ihr Ziel ebenfalls – der Zeitpunkt der bestätigten motorischen Verschlechterung verschob sich unter dem Antikörper zwar, aber nicht statistisch belastbar: Das Risikoverhältnis betrug 0,84 bei einem p-Wert von 0,0657. Erst in der vorab festgelegten Untergruppe der mit Levodopa behandelten Teilnehmenden, immerhin drei Vierteln der Studie, lag der Wert bei 0,79 und damit nominell im signifikanten Bereich.

Roche hat daraus im Juni 2025 den Schluss gezogen, dennoch in die Phase III zu gehen. Das ist eine mutige und durchaus umstrittene Entscheidung. Für sie spricht, dass mehrere unabhängige Auswertungen in dieselbe Richtung zeigen und dass die Verträglichkeit über inzwischen mehr als 900 behandelte Personen gut ist. Gegen sie spricht, dass Untergruppen-Ergebnisse aus einer Studie, die ihr Hauptziel verfehlt hat, in der Medizingeschichte eine schlechte Trefferquote haben. Die Übersichtsarbeit formuliert es zurückhaltend: Fortschritte in der Antikörpertechnik und eine durch Biomarker gesteuerte Auswahl der Teilnehmenden könnten helfen, das Potenzial zu klären. Das ist ein ehrlicher Satz – und er heißt im Klartext: Wir wissen es noch nicht.

Weg 4: Gentherapie – ein Wachstumsfaktor auf Dauerauftrag

Gentherapie bedeutet bei der Parkinson-Krankheit nicht, einen Gendefekt zu reparieren. Bei der weitaus häufigsten Form gibt es keinen einzelnen Defekt, der sich reparieren ließe. Stattdessen wird ein harmloses Virus als Transportmittel benutzt, um eine Bauanleitung in Nervenzellen einzuschleusen – damit diese Zellen anschließend selbst dauerhaft eine bestimmte Substanz herstellen.

Am weitesten ist dieser Ansatz mit AB-1005 von AskBio, ebenfalls einem Bayer-Unternehmen. Das Virus liefert die Bauanleitung für GDNF, einen Wachstumsfaktor für Nervenzellen, und wird in einer mehrstündigen Operation gezielt in das Putamen eingebracht. In der Phase-1b-Studie mit elf Betroffenen – sechs mit leichter, fünf mit mittelschwerer Erkrankung – erreichte man nach 18 Monaten eine Abdeckung von 63 Prozent des Zielgebiets. In der Gruppe mit mittelschwerer Erkrankung verbesserte sich der motorische Wert um 20,4 Punkte, die gute On-Zeit stieg um 2,2 Stunden, die Off-Zeit sank um 1,7 Stunden, und die tägliche Levodopa-Dosis konnte im Mittel um 258 Milligramm reduziert werden. Schwerwiegende Nebenwirkungen, die dem Präparat zuzuschreiben wären, traten nicht auf. Die randomisierte Phase-2-Studie REGENERATE-PD läuft inzwischen in den USA, der EU und Großbritannien.

Auch hier ist Zurückhaltung angebracht, und zwar aus historischen Gründen: GDNF ist kein neuer Kandidat. In den 2000er- und 2010er-Jahren wurde der Wachstumsfaktor mehrfach direkt ins Gehirn infundiert, mit beeindruckenden Bildern in der Bildgebung – und ohne belastbaren klinischen Nutzen in den kontrollierten Studien. Die Hoffnung bei der Gentherapie ist, dass eine dauerhafte, gleichmäßige Produktion im Gewebe gelingt, wo eine Infusion von außen scheiterte. Plausibel ist das. Bewiesen ist es nicht, und elf Personen ohne Kontrollgruppe können es nicht beweisen.

Die vier Ansätze im Überblick

Ansatz Was er leisten soll Wie weit er ist Offene Fragen
Subkutane Levodopa-Infusion (Foslevodopa/Foscarbidopa) Gleichmäßiger Wirkspiegel rund um die Uhr, weniger Off-Zeit, ohne Operation In der EU seit 2024 zugelassen und verfügbar Hautreaktionen an der Infusionsstelle als häufigster Abbruchgrund; ändert den Verlauf nicht
Subkutane Levodopa-Infusion (ND0612) Dasselbe Prinzip mit gelöstem Levodopa Wirksamkeit gezeigt, Zulassung in den USA zweimal zurückgestellt Fragen zu Qualität, Herstellung und Gerät noch offen
Zellersatz (Bemdaneprocel, iPS-Zellen aus Kyoto) Neue dopaminproduzierende Zellen im Putamen Kleine Frühphasenstudien abgeschlossen, Phase 3 seit 2025 laufend Kein Nachweis gegen Scheinoperation; nur der Dopaminmangel wird adressiert
Immuntherapie gegen Alpha-Synuclein (Prasinezumab) Ausbreitung des verklumpten Eiweißes bremsen, Verlauf verlangsamen Zwei Studien mit verfehltem Hauptziel, Phase III dennoch beschlossen Trägt das Untergruppen-Signal? Welche Betroffenen profitieren überhaupt?
Gentherapie (AB-1005, AAV2-GDNF) Dauerhafte Produktion eines Wachstumsfaktors im Gehirn Phase 1b abgeschlossen, Phase 2 randomisiert im Gang GDNF ist in früheren Darreichungsformen bereits gescheitert; Eingriff ist eine Hirnoperation

Eine Lehre aus dem letzten Jahr

Wie schnell eine große Hoffnung platzen kann, hat das Diabetesmedikament Exenatide vorgeführt. Nach vielversprechenden kleineren Untersuchungen galt der Wirkstoff jahrelang als aussichtsreichster Kandidat für eine verlaufsverändernde Therapie; Betroffene fragten in den Sprechstunden gezielt danach. Im Februar 2025 erschien im Lancet die britische Phase-3-Studie: kein Unterschied zu Placebo, weder in der Beweglichkeit noch in irgendeinem anderen wesentlichen Messwert. Zwei Jahre Behandlung, sauberes Design, eindeutiges Ergebnis.

Das ist keine Geschichte des Scheiterns, sondern eine des funktionierenden Verfahrens. Genau dafür sind große kontrollierte Studien da. Für Betroffene enthält sie eine praktische Botschaft: Die Reihenfolge, in der Nachrichten eintreffen, entspricht nicht der Reihenfolge ihrer Verlässlichkeit. Eine Pressemitteilung über zwölf behandelte Personen steht früher in der Zeitung als das ernüchternde Ergebnis einer Studie mit zweihundert.

Was das für Sie heute bedeutet

Für den größten Teil der Leserinnen und Leser ändert sich durch diese vier Entwicklungen im Moment nichts an der eigenen Behandlung – mit einer Ausnahme. Wer ausgeprägte Wirkungsschwankungen hat, bei dem sich Tabletten nicht mehr sinnvoll nachjustieren lassen, und wer eine Operation scheut oder aus medizinischen Gründen nicht infrage kommt, für den ist die subkutane Levodopa-Infusion eine reale, zugelassene und in Deutschland verfügbare Option. Darüber lohnt sich ein Gespräch, und zwar bevor die Off-Phasen den Tag bestimmen.

Die drei anderen Ansätze sind Studienthemen. Das ist kein Grund, sie abzutun – Studienteilnahme ist eine Möglichkeit, früher an etwas heranzukommen, und sie ist der Grund, warum es überhaupt Fortschritt gibt. Sie ist aber auch mit Aufwand, Unsicherheit und im Fall der operativen Verfahren mit echten Risiken verbunden. Wer sich dafür interessiert, findet laufende Studien mit deutscher Beteiligung im Studienarchiv des Parkinson-Journals.

Fragen, die sich für die nächste Sprechstunde lohnen:

  • Habe ich Wirkungsschwankungen in einem Ausmaß, das eine Pumpentherapie rechtfertigen würde – und welche der verfügbaren Verfahren kämen für mich infrage?
  • Wenn eine subkutane Infusion erwogen wird: Wer betreut die Einstellung, und wer hilft mir bei der Pflege der Einstichstellen?
  • Gibt es in meiner Nähe ein Zentrum, das an Studien zu neuen Therapien teilnimmt?
  • Welche Voraussetzungen müsste ich für eine Studienteilnahme erfüllen – und schließt eine Teilnahme spätere Behandlungen aus?
  • Was ist in meinem Fall die nächste sinnvolle Anpassung der bestehenden Therapie, unabhängig von allem, was gerade erforscht wird?

Fazit

Die vier Wege, die die Übersichtsarbeit beschreibt, sind unterschiedlich weit und unterschiedlich ehrgeizig. Am nächsten ist das Bescheidenste: Levodopa gleichmäßig unter die Haut zu bringen, ist keine Revolution, aber es ist zugelassen, es wirkt, und es hilft heute Menschen, deren Tag sonst in Off-Phasen zerfällt. Der Zellersatz ist technisch beeindruckend und steht erstmals in einer Studie, die die entscheidende Frage stellen kann. Immuntherapie und Gentherapie sind die Ansätze mit der größten Fallhöhe – sie zielen auf das, was wir wirklich brauchen, und haben genau deshalb die höchste Wahrscheinlichkeit zu scheitern.

Man darf beides gleichzeitig denken: dass dieses Jahrzehnt wahrscheinlich mehr Bewegung in die Parkinson-Therapie bringt als die vier davor – und dass keiner dieser Ansätze bewiesen hat, den Verlauf der Erkrankung zu verändern. Wer heute mit der Krankheit lebt, fährt am besten damit, die bewährten Mittel konsequent auszuschöpfen, sich zu bewegen, und die Nachrichten aus der Forschung mit wachem, aber geduldigem Interesse zu verfolgen. Die entscheidenden Ergebnisse kommen nicht in den nächsten Wochen. Aber sie kommen.

Quellenverzeichnis

  1. An AY, Kalia LV. Emerging therapies expected to make a difference in Parkinson’s disease management. Parkinsonism & Related Disorders, 9. September 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42744685/
  2. Sawamoto N, Doi D, Nakanishi E et al. Phase I/II trial of iPS-cell-derived dopaminergic cells for Parkinson’s disease. Nature 641, 971–977, Mai 2025. https://www.nature.com/articles/s41586-025-08700-0
  3. FDA Approves AbbVie’s 24-Hour Foscarbidopa/Foslevodopa Pump for Advanced Parkinson Disease Treatment. NeurologyLive, Oktober 2024. neurologylive.com
  4. AbbVie Launches PRODUODOPA (foslevodopa/foscarbidopa) in the European Union. Januar 2024. news.abbvie.com
  5. Second FDA Response Letter Issued for ND0612 Therapy. Michael J. Fox Foundation, Oktober 2025. michaeljfox.org
  6. Roche to advance prasinezumab into Phase III development for early-stage Parkinson’s disease. Juni 2025. roche.com
  7. AAN 2026: Parkinson’s cell therapy trial shows sustained benefits (Bemdaneprocel, 36 Monate). Parkinson’s News Today. parkinsonsnewstoday.com
  8. Parkinson Gene Therapy AB-1005 Continues to Show Promising Results at 18 Months. NeurologyLive. neurologylive.com
  9. Vijiaratnam N, Girges C, Auld G et al. Exenatide once a week versus placebo as a potential disease-modifying treatment for people with Parkinson’s disease in the UK: a phase 3 randomised trial. The Lancet, Februar 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39919773/
  10. A Study to Investigate the Efficacy and Safety of Bemdaneprocel in Adults Who Have Parkinson’s Disease (exPDite-2, NCT06944522). clinicaltrials.gov

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 18. September 2026

Adaptive Hirnstimulation: der mitdenkende Schrittmacher auf dem Prüfstand

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Ein Hirnschrittmacher, der die Aktivität des Gehirns belauscht und seine Impulse selbst nachregelt – das klingt nach dem nächsten großen Schritt in der Parkinson-Therapie. Seit 2025 ist die Technik in Europa zugelassen. Eine neue Übersichtsarbeit zieht jetzt eine nüchterne Zwischenbilanz: Machbar ja, überlegen bislang nicht bewiesen.

Rubrik: Brennpunkt Parkinson  ·  Lesezeit: ca. 12 Minuten  ·  Erschienen am 18. September 2026

Wer sich in den vergangenen Monaten über die tiefe Hirnstimulation informiert hat, ist um ein Wort kaum herumgekommen: adaptiv. Der Hersteller spricht von einer „neuen Ära“ der personalisierten Neurotherapie, Fachmedien vom „intelligenten Schrittmacher“, und in Selbsthilfegruppen kursiert die Frage, ob man sein bestehendes System nicht besser umstellen lassen sollte. Grund genug, genau hinzuschauen: Was kann die adaptive tiefe Hirnstimulation wirklich, was ist durch Studien belegt – und was ist bislang vor allem ein überzeugendes technisches Konzept?

Was die tiefe Hirnstimulation heute leistet

Die tiefe Hirnstimulation (THS, englisch DBS für deep brain stimulation) gehört seit rund drei Jahrzehnten zu den wirksamsten Behandlungen bei fortgeschrittener Parkinson-Krankheit. Über hauchdünne Elektroden, die meist im Nucleus subthalamicus platziert werden, gibt ein unter dem Schlüsselbein implantierter Impulsgeber kontinuierlich elektrische Impulse ab. Bei gut ausgewählten Patientinnen und Patienten verringert das Wirkungsschwankungen, Überbewegungen und Zittern erheblich – und erlaubt häufig, die Levodopa-Dosis deutlich zu senken.

Der Haken der klassischen, konventionellen Stimulation (cDBS): Sie ist starr. Der Impulsgeber liefert Tag und Nacht dieselbe Stromstärke, dieselbe Frequenz, dieselbe Impulsbreite – unabhängig davon, ob die Medikamente gerade gut wirken oder nicht, ob jemand schläft, spricht, isst oder spazieren geht. Der Bedarf des Gehirns schwankt aber im Tagesverlauf ganz erheblich. Ist die Stimulation für die schlechten Phasen eingestellt, kann sie in den guten Phasen zu viel sein und Überbewegungen oder Sprechstörungen begünstigen. Ist sie für die guten Phasen eingestellt, reicht sie in den schlechten nicht aus.

Die Idee: ein Schrittmacher, der zuhört

Genau hier setzt die adaptive tiefe Hirnstimulation (aDBS) an. Moderne Impulsgeber können über dieselben Elektroden, mit denen sie stimulieren, auch die elektrische Aktivität des Gehirns messen. Besonders interessant ist dabei ein Frequenzbereich zwischen etwa 13 und 30 Hertz, die sogenannten Beta-Oszillationen. Bei der Parkinson-Krankheit sind diese Beta-Wellen im Nucleus subthalamicus krankhaft verstärkt, und ihre Stärke geht mit der Ausprägung von Bewegungsverlangsamung und Steifigkeit einher. Wirkt das Levodopa, sinkt die Beta-Aktivität; lässt die Wirkung nach, steigt sie wieder.

Ein adaptives System nutzt diese Beta-Aktivität als Biomarker: Steigt sie über eine festgelegte Schwelle, erhöht der Impulsgeber automatisch die Stimulationsstärke; fällt sie darunter, fährt er sie zurück. Die Stimulation folgt damit dem tatsächlichen Bedarf – in Sekunden bis Minuten, ohne dass jemand einen Regler bedienen muss. Das erste kommerzielle System dieser Art, Medtronics BrainSense Adaptive auf dem Percept-Impulsgeber, erhielt im Januar 2025 die CE-Kennzeichnung und im Februar 2025 die Zulassung der US-Behörde FDA. Es wird in zwei Modi angeboten: Im „Single-Threshold“-Modus reagiert das Gerät auf eine Schwelle, im „Dual-Threshold“-Modus pendelt es zwischen zwei Grenzwerten und passt die Stimulation langsamer, dafür kontinuierlicher an.

Gut zu wissen: Die adaptive Stimulation ist keine neue Operation. Sie setzt einen Impulsgeber voraus, der Hirnsignale aufzeichnen kann. Wer bereits ein solches System trägt, kann grundsätzlich per Programmierung umgestellt werden. Bei älteren Impulsgebern ohne Messfunktion wäre ein Austausch des Aggregats nötig – die Elektroden im Gehirn bleiben davon unberührt.

Die neue Übersichtsarbeit: ein kühler Blick auf die Datenlage

Im September 2026 hat eine internationale Arbeitsgruppe um den Oxforder Neurochirurgen Mario Ganau in der Fachzeitschrift Acta Neurologica Belgica eine strukturierte Übersichtsarbeit veröffentlicht, die eine einfache Frage stellt: Bringt die adaptive Stimulation bei Bradykinesie und Akinesie – also bei der Verlangsamung und Verarmung der Bewegungen – einen klinisch bedeutsamen Vorteil gegenüber einer gut eingestellten konventionellen Stimulation? Die Autoren durchsuchten dafür die großen medizinischen Datenbanken, ordneten die gefundenen Studien nach Vergleichsdesign, Steuerungsstrategie und Zielgröße und bewerteten sie nach ihrer Aussagekraft.

Das Ergebnis ist ernüchternd, wenn man den Marketing-Ton der vergangenen Monate im Ohr hat. Die klinische Evidenz besteht demnach überwiegend aus Machbarkeitsstudien, kurzen Cross-over-Untersuchungen und kleinen Fallserien. Die direkten Vergleiche mit der konventionellen Stimulation fanden in der Regel keinen Unterschied bei den motorischen Ergebnissen – und waren zugleich fast alle zu klein, um einen Unterschied überhaupt verlässlich nachweisen oder ausschließen zu können. Mehrere Beta-gesteuerte Verfahren senkten zwar die Stimulationszeit oder die abgegebene Energie. Das gelte aber nicht durchgängig, und man dürfe daraus nicht ableiten, dass die Symptome besser kontrolliert, Nebenwirkungen seltener oder die Batterielaufzeit länger sei. Die zentrale Feststellung lautet wörtlich übersetzt: Keine ausreichend große, randomisierte Studie hat bislang die klinische Überlegenheit der adaptiven gegenüber einer optimierten konventionellen Stimulation gezeigt.

Besonders dünn ist die Datenlage nach Einschätzung der Autoren bei allem, was über die Kardinalsymptome hinausgeht: Gang, Sprechen, Denkleistung, Stimmung und andere nicht-motorische Aspekte sind kaum untersucht. Erschwerend kommt hinzu, dass sich die vorhandenen Studien in fast allen Punkten unterscheiden – bei der Auswahl der Patienten, dem Stimulationsziel, dem verwendeten Biomarker, dem Steuerungsalgorithmus, dem Medikamentenzustand während der Messung, den Zielgrößen, der Nachbeobachtung und dem zeitlichen Abstand zur Operation. Ergebnisse lassen sich deshalb kaum zusammenführen.

Was die wichtigsten Studien tatsächlich zeigen

Wer die Übersichtsarbeit gegen die meistzitierten Einzelstudien hält, versteht die Zurückhaltung. Die Studie, die 2024 für die größten Schlagzeilen sorgte, stammt von Carina Oehrn und Kollegen aus San Francisco und erschien in Nature Medicine: Bei allen Teilnehmern besserte sich unter adaptiver Stimulation das jeweils störendste Symptom, die Lebensqualität stieg. Die Zahl der Teilnehmer: vier. Es war eine verblindete, randomisierte Machbarkeitsstudie mit aufwendig individualisierten Biomarkern – wissenschaftlich elegant, aber keine Grundlage für Behandlungsempfehlungen.

Die bislang größte Untersuchung ist die Zulassungsstudie ADAPT-PD des Herstellers, veröffentlicht im September 2025 in JAMA Neurology. An zehn Zentren in den USA, Kanada, den Niederlanden und Frankreich wurden 45 Patientinnen und Patienten jeweils 30 Tage lang mit adaptiver und mit kontinuierlicher Stimulation behandelt. Die gute „On-Zeit“ mit ausreichender Beweglichkeit war in beiden Modi vergleichbar. Im Dual-Threshold-Modus zeigte sich ein Zugewinn von etwa 1,3 Stunden guter On-Zeit und 1,6 Stunden weniger Off-Zeit pro Tag, bei gleichzeitig geringerer abgegebener Stimulationsenergie. Am eindrucksvollsten wirkt die Zahl, mit der der Hersteller wirbt: 44 von 45 Teilnehmern, also 98 Prozent, wollten nach der Studie beim adaptiven Modus bleiben. Was in den Pressemitteilungen seltener erwähnt wird: Die Studie war nicht randomisiert und nicht verblindet. Die Teilnehmer wussten, dass sie die neue Technik ausprobierten. Wie viel von der Präferenz auf tatsächlich bessere Symptomkontrolle zurückgeht und wie viel auf die Erwartung, lässt sich aus diesem Design nicht ableiten.

Einen anderen Weg ging eine Arbeitsgruppe aus Lausanne um Eduardo Martin Moraud, deren Ergebnisse im Juni 2026 ebenfalls in Nature Medicine erschienen. Statt auf Beta-Wellen setzt ihr System auf die Erkennung der aktuellen Tätigkeit – Sitzen, Stehen, Gehen – aus den Hirnsignalen und passt die Stimulation an den Bewegungskontext an. Bei Gangstörungen und Freezing, also dem plötzlichen Einfrieren der Schritte, zeigte das Verfahren im Alltag bemerkenswerte Effekte. Auch hier gilt: Die Signale wurden an 35 Personen analysiert, die eigentliche Behandlung aber nur bei vier Betroffenen erprobt.

Studie Jahr Teilnehmer Design Kernaussage
Oehrn et al., Nature Medicine 2024 4 randomisiert, verblindet, Cross-over, zu Hause Störendstes Symptom deutlich gebessert, Lebensqualität gestiegen; Pilotstudie
ADAPT-PD (Bronte-Stewart et al.), JAMA Neurology 2025 45 nicht randomisiert, offen, 30 Tage je Modus, Langzeitbeobachtung On-Zeit vergleichbar, Dual-Threshold-Modus mit Zugewinn von ca. 1,3 h; 98 % bevorzugen aDBS
Scafa et al., Nature Medicine 2026 35 (Signale) / 4 (Therapie) aktivitätsabhängige Steuerung, Machbarkeit Gang und Freezing im Alltag gebessert; sehr kleine Therapiegruppe
Tchantchaleishvili et al., Acta Neurologica Belgica 2026 Übersichtsarbeit strukturierte Literaturanalyse Keine ausreichend große randomisierte Studie belegt Überlegenheit; Daten zu Gang, Sprache, Kognition fehlen

Warum „weniger Strom“ nicht automatisch „besser“ heißt

Ein Argument taucht in fast jeder Darstellung der adaptiven Stimulation auf: Sie liefere im Schnitt weniger Energie, schone also Batterie und Gehirn. Die Übersichtsarbeit warnt ausdrücklich davor, daraus mehr zu machen, als die Daten hergeben. Weniger Energie ist zunächst nur weniger Energie. Ob dadurch tatsächlich Nebenwirkungen wie Sprechstörungen oder Überbewegungen seltener werden, ob die Batterie messbar länger hält – und ob nicht umgekehrt in manchen Situationen zu wenig stimuliert wird –, ist in keiner ausreichend großen Studie untersucht.

Hinzu kommt eine methodische Schwäche des Beta-Biomarkers selbst. Beta-Wellen sind ein guter Indikator für Verlangsamung und Steifigkeit, aber ein schlechter für Zittern und für Überbewegungen. Ein rein Beta-gesteuertes System „sieht“ diese Symptome nicht zuverlässig. Auch Bewegung selbst dämpft die Beta-Aktivität – was dazu führen kann, dass das System die Stimulation genau dann herunterfährt, wenn jemand aktiv ist. Die Hersteller begegnen dem mit Mindest- und Höchstwerten, innerhalb derer sich die Stimulation bewegen darf. Das macht das System sicherer, aber auch weniger „adaptiv“, als der Name verspricht.

Was das für Betroffene bedeutet

Die gute Nachricht zuerst: Die adaptive Stimulation ist nach allem, was die Studien zeigen, sicher. Sie ist im Schnitt nicht schlechter als die konventionelle Stimulation, in Einzelfällen spürbar besser, und die große Mehrheit derjenigen, die sie ausprobiert haben, möchte sie behalten. Wer ein Percept-System trägt und unter ausgeprägten Wirkungsschwankungen leidet, hat mit dem adaptiven Modus eine zusätzliche Option, die im Rahmen einer normalen Programmiersitzung getestet werden kann.

Ebenso klar ist: Es gibt derzeit keinen wissenschaftlichen Grund, ein gut funktionierendes konventionelles System umstellen oder gar einen funktionierenden älteren Impulsgeber vorzeitig austauschen zu lassen. „Optimierte konventionelle Stimulation“ – so nennen es die Autoren der Übersichtsarbeit – bleibt der Maßstab, und in vielen Fällen liegt der größere Nutzen in einer sorgfältigen Nachjustierung der bestehenden Einstellung, nicht in neuer Technik. Wer ohnehin vor der Entscheidung für eine Operation steht, sollte die Messfunktion des Impulsgebers dagegen sehr wohl in die Überlegung einbeziehen: Sie hält die Tür zur adaptiven Stimulation offen, ohne sie zu erzwingen.

Für das Gespräch mit der behandelnden Neurologin oder dem Neurologen können folgende Fragen hilfreich sein:

  • Kann mein Impulsgeber Hirnsignale aufzeichnen, und ist bei mir ein verwertbares Beta-Signal messbar?
  • Welches Problem soll die Umstellung konkret lösen – Wirkungsschwankungen, Überbewegungen, Sprechstörungen? Und ist das ein Symptom, auf das ein Beta-gesteuertes System überhaupt reagiert?
  • Wie sieht die Testphase aus, und wie leicht lässt sich bei Unzufriedenheit zurückwechseln?
  • Ist meine konventionelle Einstellung in den letzten Monaten überhaupt systematisch überprüft worden?

Fazit

Die adaptive tiefe Hirnstimulation ist ein technisch beeindruckendes Konzept mit einer überzeugenden physiologischen Begründung, und die Zulassung im Jahr 2025 war ein wichtiger Schritt. Was fehlt, ist der Beweis, dass sie im Alltag der Betroffenen tatsächlich mehr leistet als eine gut eingestellte konventionelle Stimulation. Die vorhandenen Studien sind klein, kurz, uneinheitlich und – im Fall der größten – nicht verblindet. Die neue Übersichtsarbeit fasst diesen Stand präzise zusammen und fordert das, was jetzt nötig ist: große randomisierte Studien mit einheitlichen Zielgrößen und langer Nachbeobachtung, die auch Gang, Sprache, Denken und Stimmung erfassen. Bis dahin gilt: Hoffnung ist berechtigt, Erwartung sollte realistisch bleiben. Der mitdenkende Schrittmacher muss erst noch beweisen, dass er besser denkt als ein gut programmierter.

Quellenverzeichnis

  1. Tchantchaleishvili N, Natsvaladze T, Netliukh A, Su Z, Ganau M. Adaptive versus conventional deep brain stimulation for bradykinesia in Parkinson’s disease: a comparative effectiveness analysis. Acta Neurologica Belgica, 14. September 2026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42734895/
  2. Oehrn CR, Cernera S, Hammer LH et al. Chronic adaptive deep brain stimulation versus conventional stimulation in Parkinson’s disease: a blinded randomized feasibility trial. Nature Medicine 2024. https://www.nature.com/articles/s41591-024-03196-z
  3. Bronte-Stewart H et al. Adaptive deep brain stimulation for Parkinson disease: the ADAPT-PD trial. JAMA Neurology, September 2025. Zusammenfassung des Herstellers: https://news.medtronic.com/
  4. Scafa S, de Seta V, Wang R et al., Moraud EM. Activity-dependent adaptive deep brain stimulation improves gait in Parkinson’s disease. Nature Medicine, Juni 2026. https://www.nature.com/articles/s41591-026-04432-4
  5. NeurologyLive: Medtronic’s BrainSense Adaptive DBS and Electrode Identifier Gain CE Mark Approval for Parkinson Disease, Januar 2025. neurologylive.com
  6. NeurologyLive: FDA Approves Medtronic’s Adaptive Deep Brain Stimulation for Parkinson Disease, Februar 2025. neurologylive.com
  7. Parkinson’s Europe: Adaptive DBS responds to a patient’s unique brain activity in real time. parkinsonseurope.org

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 18. September 2026

Sozo Brain

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