Parkinson Journal: Restless Legs und Parkinson: Was beide verbindet – und was sie trennt

Restless Legs und Parkinson: Was beide verbindet – und was sie trennt

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Beide reagieren auf dieselben Medikamente, beide stören die Nacht, und beide kommen oft zusammen vor. Trotzdem sind das Restless-Legs-Syndrom und die Parkinson-Krankheit zwei verschiedene Erkrankungen – mit gegensätzlichen Befunden beim Eisen und mit einem Zusammenhang, den die Forschung bis heute nicht abschließend erklären kann.

Wer abends Kribbeln in den Beinen spürt und Parkinson hat, fragt sich schnell: Ist das ein weiteres Symptom meiner Erkrankung – oder etwas Eigenes? Die ehrliche Antwort lautet: In den meisten Fällen etwas Eigenes. Aber ganz so einfach ist es nicht.

Im September haben wir an dieser Stelle über das übersehene Restless-Legs-Syndrom bei Parkinson berichtet, über eine Studie aus Bangkok, nach der fast jeder vierte Mensch mit Parkinson auch ein RLS hat, bei den meisten unerkannt. Seitdem haben uns Fragen erreicht, die einen Schritt davor ansetzen: Was haben die beiden Erkrankungen eigentlich miteinander zu tun? Wo überlappen sie, wo unterscheiden sie sich – und was folgt daraus für die Behandlung? Darum geht es heute.

Zwei Erkrankungen, ein Botenstoff?

Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende Erkrankung des Gehirns. In der Substantia nigra, einer kleinen Region im Mittelhirn, gehen Nervenzellen zugrunde, die den Botenstoff Dopamin herstellen. Typisch sind verlangsamte Bewegungen, Steifigkeit und Zittern. Sie betrifft etwa 1 bis 2 Prozent der Menschen über 65.

Das Restless-Legs-Syndrom, kurz RLS, ist eine andere Erkrankung. Es ist eine sensomotorische Störung: Betroffene verspüren in Ruhe einen Drang, die Beine zu bewegen, meist begleitet von unangenehmen Missempfindungen, die sich durch Bewegung bessern und abends und nachts am stärksten sind. In westlichen Ländern haben je nach Studie etwa 3 bis 10 Prozent der Bevölkerung Beschwerden. Die Diagnose wird aus dem Gespräch gestellt, nicht aus einer Untersuchung oder einem Messwert.

Was beide verbindet, ist der Dopamin-Bezug. Beide Erkrankungen sprechen auf dopaminerge Medikamente an, und diese Gemeinsamkeit hat über Jahrzehnte die Annahme genährt, hinter beiden stecke dasselbe Grundproblem. Die Fachliteratur sieht das inzwischen zurückhaltender. Ein Übersichtsartikel von 2012 nennt die Rolle des Eisens als eines der stärksten Argumente gegen eine gemeinsame Ursache – dazu gleich mehr.

Gemeinsamkeiten: Warum man beide so leicht verwechselt

Sie treten häufig zusammen auf

Wie häufig, ist erstaunlich unklar. Eine Übersichtsarbeit von 2018 fand in Querschnittsstudien bei Menschen mit Parkinson Häufigkeiten zwischen 0 und 50 Prozent. Einige Studien fanden mehr RLS als bei Gleichaltrigen ohne Parkinson (etwa 14,9 gegenüber 1 Prozent in Indien, 12 gegenüber 2,3 Prozent in Japan), andere keinen deutlichen Unterschied. Die Autoren führen das auf uneinheitliche Diagnosekriterien und Stichproben zurück. Die neue Studie aus Bangkok mit 23,2 Prozent liegt am oberen Ende dieser Spanne.

Sie reagieren auf Dopamin

Levodopa und Dopaminagonisten lindern beim Parkinson die Bewegungsstörung und beim RLS den Bewegungsdrang. Deshalb fällt ein RLS bei Menschen mit Parkinson oft erst dann auf, wenn die Wirkung der Abenddosis nachlässt – und wird mit einem nächtlichen Nachlassen der Parkinson-Medikation verwechselt.

Sie stören den Schlaf

Beide gehören zu den Erkrankungen, bei denen die Nacht leidet. Zum RLS gehören sehr häufig die periodischen Beinbewegungen im Schlaf: rhythmische Zuckungen der Beine, die den Schlaf zerstückeln, ohne dass man es bemerkt. Eine Übersichtsarbeit vom April 2026 beziffert die Häufigkeit solcher Beinbewegungen bei Parkinson auf 17,6 bis 86,7 Prozent – eine enorme Spanne, die zeigt, wie unterschiedlich gemessen und definiert wird. Als mögliche Ursachen nennt sie unter anderem Eisenmangel und eine Fehlregulation des Dopaminsystems.

Sie gehen mit weiteren nicht-motorischen Beschwerden einher

Eine aktuelle Übersicht (Sleep Medicine Clinics, 2025) beschreibt, dass ein RLS bei Parkinson mit einer größeren Last an nicht-motorischen Beschwerden verbunden ist – darunter gestörter Schlaf, Depression und Denkprobleme. Das heißt nicht, dass RLS diese Beschwerden verursacht. Es heißt, dass es sich lohnt, genauer hinzusehen, wenn jemand mit Parkinson auffällig schlecht schläft.

Unterschiede auf einen Blick

Die folgende Gegenüberstellung vereinfacht, denn nicht jede Aussage gilt für jeden Menschen. Sie zeigt aber, wo die Erkrankungen im Kern auseinanderliegen.

  Parkinson-Krankheit Restless-Legs-Syndrom
Was passiert im Gehirn? Nervenzellen in der Substantia nigra gehen zugrunde; Dopaminmangel in den Basalganglien Kein typischer Zellverlust; gestörte Dopamin- und Eisenregulation, ein einfaches Dopamindefizit ist nicht belegt
Eisen im Gehirn In der Substantia nigra erhöht (etwa 50 Prozent mehr) Vermindert, nachweisbar in MRT und Nervenwasser – bei meist normalen Blutwerten
Leitsymptome Verlangsamung, Steifigkeit, Zittern, Haltungsinstabilität Bewegungsdrang der Beine, Missempfindungen in Ruhe
Tageszeit Schwankt mit der Medikamentenwirkung („On“ und „Off“) Abends und nachts am stärksten
Wirkung von Bewegung Bewegung ist das Problem; Training hilft langfristig Bewegung lindert sofort, solange man sich bewegt
Verlauf Fortschreitende Neurodegeneration Kein Zellverlust; schwankend, kann jahrelang stabil bleiben
Vererbung In den meisten Fällen nicht erblich Das RLS ohne andere Ursache hat eine starke familiäre Komponente
Diagnose Klinische Untersuchung; Bildgebung als Zusatz Gespräch nach festgelegten Kriterien
Behandlung Levodopa als Standard Eisen prüfen; Gabapentin, Pregabalin; Dopaminagonisten nur niedrig dosiert; Levodopa nicht dauerhaft

Das Eisen-Rätsel: Gegensätzliche Befunde

Der auffälligste Unterschied betrifft ein Spurenelement. Beim Parkinson ist in der Substantia nigra mehr Eisen eingelagert als normal – ein Faktor, der zum oxidativen Stress und damit zum Untergang der Zellen beitragen soll. Beim RLS findet sich das Gegenteil: ein relativer Eisenmangel im Gehirn, obwohl die Blutwerte oft normal aussehen. Sogar bei erblichem RLS ist der Eisengehalt in der Substantia nigra vermindert.

Die Übersichtsarbeit von 2018 spricht von Befunden, die „in entgegengesetzter Richtung“ verlaufen. Das ist der Grund, warum viele Fachleute RLS und Parkinson nicht für Ausprägungen derselben Grunderkrankung halten.

Was das für Sie bedeutet

Ein Eisenmangel im Gehirn lässt sich im Blut nur unvollständig erkennen. Die deutsche Leitlinie empfiehlt eine Eisengabe beim RLS schon dann, wenn der Ferritinwert bei 75 Mikrogramm pro Liter oder darunter liegt – deutlich höher als der Grenzwert, den Labore sonst als Eisenmangel anzeigen. Ein Ferritin von 40 gilt im Labor als normal, kann für ein RLS aber zu niedrig sein. Eisen zu prüfen und bei Bedarf auszugleichen ist einfach und beeinflusst die Parkinson-Therapie nicht.

Dopamin: Nicht einfach „zu wenig“

Beim Parkinson ist die Sache klar: Es fehlt Dopamin. Beim RLS ist sie es nicht. Postmortem- und Nervenwasserstudien zeigen nach der Übersicht von 2018 kein einheitliches Dopamindefizit; manche Befunde deuten sogar auf einen relativ dopaminreichen Zustand hin. Dass Dopaminagonisten dennoch helfen, spricht dafür, dass das Dopaminsystem beim RLS verändert reagiert, nicht dass es zu wenig davon gäbe.

Noch ein bemerkenswerter Befund: In der Bildgebung (FP-CIT-SPECT) war bei Menschen mit Parkinson und RLS die dopaminproduzierende Bahn besser erhalten als bei Menschen mit Parkinson ohne RLS. Das passt zur Beobachtung, dass das RLS bei Parkinson meist milder verläuft als das gewöhnliche RLS, seltener familiär gehäuft ist und häufig die stärker betroffene Körperseite bevorzugt. Die Autoren der Übersicht halten es deshalb für möglich, dass ein RLS bei Parkinson andere Mechanismen hat als ein RLS bei Menschen ohne Parkinson.

Einordnung

Die Befunde zu Dopamin und Bildgebung stammen aus kleinen Studien mit teils widersprüchlichen Ergebnissen. Sie sind Puzzleteile, kein fertiges Bild.

Ist RLS ein Vorbote von Parkinson?

Das ist die Frage, die viele Betroffene am meisten beunruhigt, und sie lässt sich nicht mit einem schlichten Ja oder Nein beantworten.

Mehrere große Auswertungen fanden einen Zusammenhang. Eine Studie an US-Veteranen sah bei vorbestehendem RLS ein etwa zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko, später an Parkinson zu erkranken. Eine koreanische Auswertung von 2025 (JAMA Network Open) verfolgte rund 9.900 Menschen mit RLS über im Median 15 Jahre: Bei 1,6 Prozent von ihnen wurde Parkinson festgestellt, in der Vergleichsgruppe bei 1,0 Prozent. Das ist ein erhöhtes Risiko, aber kein hohes: Die allermeisten Menschen mit RLS bekommen niemals Parkinson.

Bemerkenswert war ein zweiter Befund derselben Koreastudie: Bei RLS-Patienten, die nicht mit Dopaminagonisten behandelt wurden, lag der Anteil bei 2,1 Prozent, bei den behandelten bei 0,5 Prozent. Man darf daraus nicht schließen, dass Dopaminagonisten vor Parkinson schützen. Es handelt sich um Abrechnungsdaten einer Versicherung, nicht um einen Behandlungsversuch; Unterschiede in Schweregrad, Diagnose und Arztkontakten können das Bild verzerrt haben, und manche als RLS diagnostizierte Beschwerden könnten bereits ein frühes Parkinson-Zeichen gewesen sein.

Die Autoren der Übersicht von 2018 beschreiben zwei mögliche Erklärungen: Entweder fördert die dopaminerge Therapie das RLS bei Parkinson, oder das RLS ist eine frühe Erscheinungsform der Parkinson-Krankheit und kein eigenständiger Risikofaktor. Einen gesicherten Kausalzusammenhang sehen sie nicht und fordern mehr sorgfältige Langzeitstudien.

Kurz gesagt

Ein RLS ist kein Parkinson-Test. Wer ein RLS hat, hat ein leicht erhöhtes statistisches Risiko, aber die große Mehrheit erkrankt nie an Parkinson. Beunruhigend wäre ein RLS nur zusammen mit weiteren Zeichen wie Verlangsamung, Zittern, Geruchsverlust oder Schlafverhalten, bei dem Träume ausgelebt werden. Dann lohnt ein Termin beim Neurologen.

Eine neue Hypothese: Wenn das Gehirn zu wenig filtert

Im Oktober ist eine Arbeit erschienen, die erklären will, warum ein RLS bei Parkinson so häufig auftritt. Nach der uns vorliegenden Zusammenfassung lautet ihr Vorschlag: Die Parkinson-Krankheit beeinträchtigt die Fähigkeit des Gehirns, sensorische Signale zu filtern. Dadurch könnten Reize, die sonst unbemerkt blieben, als störend empfunden werden, und die Schwelle für das typische Kribbeln und den Bewegungsdrang sinkt. Dopamin und Schlafmuster spielen dabei mit, und die Linderung durch Bewegung passt ins Bild.

Das ist eine Hypothese, kein Befund. Die Autoren betonen selbst, dass weitere Forschung nötig ist. Reizvoll ist sie aus einem Grund: Sie würde erklären, warum ein RLS bei Parkinson häufiger und milder auftritt, ohne dass beide Erkrankungen dieselbe Ursache haben müssen.

Was das für die Behandlung bedeutet

Die Unterschiede sind keine Theorie, sie bestimmen, was hilft.

  • Erst klären, was es ist. Abends unruhige Beine können RLS sein, aber auch nächtliches Nachlassen der Parkinson-Medikation, Akathisie, Dyskinesien oder eine Nervenschädigung. Die Gegenüberstellung in unserem Beitrag vom September hilft bei der Abgrenzung.
  • Eisen prüfen. Ferritin und Transferrinsättigung sind einfache Blutwerte. Der Ausgleich eines Mangels hilft dem RLS und schadet der Parkinson-Therapie nicht.
  • Nicht reflexartig die Dosis erhöhen. Dieselben Medikamente, die ein RLS lindern, können es bei längerer Einnahme verschlimmern (Augmentation). Wer abends unruhige Beine hat, braucht deshalb nicht „mehr vom Gleichen“, bevor die Ursache feststeht.
  • Verstärker meiden. Alkohol, Koffein am Abend, bestimmte Antidepressiva und Antihistaminika, unbehandelte Schlafapnoe.
  • Alternativen kennen. Gabapentin oder Pregabalin können das RLS lindern, ohne das Dopaminsystem weiter zu belasten. Sie machen aber müde und können das Gleichgewicht beeinträchtigen – bei Parkinson ein wichtiger Punkt wegen der Sturzgefahr.

Die deutsche Leitlinie zum RLS (2022) hat übrigens die frühere Einteilung in „idiopathisches“ und „sekundäres“ RLS verworfen. Parkinson gehört dort zu den neurologischen Erkrankungen, die mit RLS einhergehen können. Gerade für RLS bei Parkinson gibt es aber kaum eigene Studien, die Behandlung muss deshalb individuell abgestimmt werden.

Fragen für Ihre nächste Sprechstunde

  1. Sind meine abendlichen Beschwerden in den Beinen eher ein Restless-Legs-Syndrom oder ein Nachlassen der Parkinson-Medikation?
  2. Kann mein Ferritin- und Transferrinwert bestimmt werden? Liegt mein Ferritin über 75?
  3. Gibt es Hinweise auf eine Augmentation, weil die Beschwerden immer früher am Tag beginnen?
  4. Wäre eine andere Verteilung oder eine lang wirksame Form meiner Abendmedikation sinnvoll?
  5. Kommen Gabapentin oder Pregabalin für mich infrage – und wie sieht es mit meinem Sturzrisiko aus?
  6. Falls ich noch kein Parkinson habe, aber ein RLS: Auf welche Zeichen sollte ich achten, und wie oft sollte ich kontrolliert werden?

Fazit

RLS und Parkinson sind zwei Erkrankungen mit einer überraschend großen Schnittmenge: derselbe Botenstoff, dieselben Medikamente, ähnliche nächtliche Beschwerden. Im Kern aber unterscheiden sie sich deutlich. Bei Parkinson gehen Nervenzellen zugrunde und das Eisen im Gehirn ist erhöht, beim RLS ist es eher vermindert und es fehlt der typische Zellverlust. Dass beide so häufig zusammen vorkommen, ist belegt, warum, ist offen. Ein RLS ist kein sicheres Frühzeichen von Parkinson, und die meisten Menschen mit RLS erkranken nie daran.

Für Sie als gut informierte Patientin oder gut informierten Patienten zählt vor allem eines: Unruhige Beine am Abend sind nicht automatisch „noch mehr Parkinson“. Sie lassen sich gezielt abklären und oft gezielt behandeln – meist mit anderen Mitteln als die Parkinson-Krankheit selbst.

Quellen

  1. Ferini-Strambi L, Carli G, Casoni F, Galbiati A. Restless Legs Syndrome and Parkinson Disease: A Causal Relationship Between the Two Disorders? Front Neurol 2018;9:551. Volltext
  2. Peeraully T, Tan EK. Linking restless legs syndrome with Parkinson’s disease: clinical, imaging and genetic evidence. Transl Neurodegener 2012;1:6. Volltext
  3. Bang M, Park D, Kim JH, Kim HS. Risk of Parkinson Disease Among Patients With Restless Leg Syndrome. JAMA Netw Open 2025;8(10):e2535759. PubMed
  4. Szatmari S Jr et al. Association of Restless Legs Syndrome With Incident Parkinson’s Disease. Sleep 2017;40(2). Volltext
  5. Exploring the Relationship between Parkinson’s Disease and Restless Legs Syndrome. Sleep Med Clin 2025. Abstract
  6. Periodische Beinbewegungen bei der Parkinson-Krankheit: eine kritische Übersicht (2026). PubMed · Originalartikel (Deutsch)
  7. Warum tritt das Restless-Legs-Syndrom bei der Parkinson-Krankheit auf? Hypothese zur zustandsabhängigen sensomotorischen Gating-Reserve (2026). PubMed · Originalartikel (Deutsch)
  8. Das bei Parkinson häufig übersehene Restless-Legs-Syndrom (Kohorte aus Thailand), Sleep Medicine 2026. PubMed · Originalartikel (Deutsch)
  9. Leitlinie Restless-Legs-Syndrom, DGN und DGSM (S2k, 2022). Zusammenfassung: Pharmazeutische Zeitung
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