Vitamin B3 gegen Parkinson? Warum die große NOPARK-Studie die Hoffnungen enttäuscht

Jahrelang galt eine besondere Form von Vitamin B3 als einer der vielversprechendsten Kandidaten, um die Parkinson-Krankheit zu bremsen. Jetzt liegt das Ergebnis der bislang größten Studie vor: Nicotinamid-Ribosid hat über ein Jahr nicht geholfen – im Gegenteil, die Teilnehmenden schnitten etwas schlechter ab als unter Placebo. Was genau untersucht wurde, wie Sie das Ergebnis einordnen sollten und was es für Ihren Alltag bedeutet.

Wer sich mit der Parkinson-Krankheit beschäftigt, stößt früher oder später auf Nahrungsergänzungsmittel. Coenzym Q10, Kreatin, Vitamin D, Kurkuma, Mucuna – und seit einigen Jahren auch ein Stoff mit dem sperrigen Namen Nicotinamid-Ribosid, kurz NR. Er wird als „NAD-Booster“ verkauft, soll die Energiekraftwerke der Zellen stärken und das Altern bremsen. Für die Parkinson-Krankheit gab es sogar ernsthafte wissenschaftliche Gründe, Hoffnung zu schöpfen. Am 8. Oktober 2026 hat das Fachjournal JAMA nun die Ergebnisse der norwegischen NOPARK-Studie veröffentlicht. Sie fallen eindeutig aus: kein Nutzen.

Das ist eine Enttäuschung – für die Forschenden, die jahrelang an diesem Ansatz gearbeitet haben, und für viele Betroffene, die auf eine einfache, gut verträgliche Möglichkeit gehofft hatten, ihre Erkrankung zu verlangsamen. Gleichzeitig ist es genau die Art von Ergebnis, die gut informierte Patientinnen und Patienten kennen sollten. Denn NR ist in Deutschland frei erhältlich, in Drogerien, Apotheken und im Internet, oft mit großen Versprechen. Diese Studie zeigt, warum solche Versprechen eine solide Prüfung brauchen.

Vitamin B3, NAD und die Energie der Nervenzellen

„Vitamin B3“ ist kein einzelner Stoff, sondern ein Sammelbegriff für mehrere verwandte Verbindungen. Der Körper braucht sie alle aus demselben Grund: Er baut daraus ein Molekül namens NAD (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid). NAD ist in praktisch jeder Zelle unentbehrlich. Es hilft dabei, aus Nährstoffen Energie zu gewinnen, beteiligt sich an der Reparatur des Erbguts und steuert Aufräumprozesse, mit denen Zellen beschädigte Bestandteile entsorgen.

Warum ist das für die Parkinson-Krankheit interessant? Seit Langem weiß man, dass in den Dopamin-Nervenzellen von Menschen mit Parkinson die Mitochondrien – die Energiekraftwerke der Zelle – nicht richtig funktionieren. Gleichzeitig sinkt der NAD-Spiegel im Gewebe mit zunehmendem Alter, und das Alter ist der wichtigste Risikofaktor für die Parkinson-Krankheit. Die Idee lag also nahe: Wenn man den Nervenzellen mehr NAD zur Verfügung stellt, könnten sie ihren Energiehaushalt besser regeln, widerstandsfähiger werden und langsamer zugrunde gehen. Man spricht dann von einer krankheitsmodifizierenden Therapie – einer Behandlung, die nicht nur Symptome lindert, sondern den Verlauf selbst beeinflusst.

Die Vorgeschichte: Warum die Hoffnungen so groß waren

Die Hoffnung auf NR beruhte nicht auf Werbebroschüren, sondern auf einer Reihe ernsthafter Forschungsergebnisse.

Laborbefunde: 2018 berichtete ein Team aus Tübingen, dass NR in Nervenzellen von Menschen mit einer erblichen Parkinson-Form (GBA-Mutation) die Mitochondrien stärkte und die Zellen vor dem Absterben schützte. Bei Fruchtfliegen mit Parkinson-ähnlichen Schäden verhinderte der Stoff den Verlust von Nervenzellen und verbesserte die Beweglichkeit. Das waren Zell- und Tierversuche – aber sie lieferten ein plausibles Wirkprinzip.

Die NADPARK-Studie (2022): Die Forschungsgruppe um Professor Charalampos Tzoulis an der Universität Bergen in Norwegen gab 30 Menschen mit frisch diagnostizierter, noch unbehandelter Parkinson-Krankheit 30 Tage lang 1.000 Milligramm NR täglich oder ein Scheinmedikament. Das Ergebnis klang vielversprechend: Bei einem Teil der Teilnehmenden stieg der NAD-Spiegel im Gehirn messbar an. Bei genau diesen Personen veränderte sich der Energiestoffwechsel des Gehirns im PET-Bild, und ihre Beschwerden besserten sich leicht. Zusätzlich gingen Entzündungsbotenstoffe zurück. Die Arbeit erschien im renommierten Journal Cell Metabolism und gehörte dort zu den meistbeachteten Veröffentlichungen des Jahres.

Die NR-SAFE-Studie (2023): Eine Folgestudie mit 20 Teilnehmenden prüfte, ob auch eine dreifach höhere Dosis von 3.000 Milligramm pro Tag über vier Wochen verträglich ist. Sie war es: Ernste Sicherheitsprobleme traten nicht auf.

Das Bild schien stimmig: ein biologisch sinnvoller Ansatz, ein Stoff, der im Gehirn ankommt, gute Verträglichkeit und erste Hinweise auf eine Wirkung. Der logische nächste Schritt war eine große, lange Studie, die die entscheidende Frage beantworten sollte: Hilft NR Menschen mit Parkinson tatsächlich?

Die NOPARK-Studie: So wurde getestet

NOPARK ist eine sogenannte Phase-3-Studie – die Art von Studie, die normalerweise darüber entscheidet, ob eine Behandlung in die Versorgung kommt. Sie war randomisiert, doppelblind und placebokontrolliert. Das heißt: Der Zufall entschied, wer NR und wer ein identisch aussehendes Scheinpräparat bekam, und weder die Teilnehmenden noch das Studienteam wussten, wer was erhielt. Diese Bauweise gilt als Goldstandard, weil sie Wunschdenken und Zufallsbefunde so weit wie möglich ausschließt.

• Teilnehmende: 410 Menschen mit früher Parkinson-Krankheit an 11 Kliniken in Norwegen, aufgenommen zwischen Mai 2020 und Juni 2024. In die Hauptauswertung gingen 393 Personen ein.
• Voraussetzungen: mindestens 35 Jahre alt, Diagnose höchstens zwei Jahre zurückliegend, Krankheitsstadium nach Hoehn und Yahr unter 3 (also noch ohne deutliche Gleichgewichtsstörungen im Alltag), eine auffällige DaT-Szintigrafie als Bestätigung der Diagnose und eine stabile Parkinson-Medikation.
• Wer mitmachte: Das Durchschnittsalter lag bei knapp 66 Jahren, rund ein Drittel waren Frauen.
• Behandlung: zweimal täglich 500 Milligramm NR (insgesamt 1.000 Milligramm pro Tag, wie in NADPARK) oder Placebo – und zwar 52 Wochen lang, zusätzlich zur gewohnten Parkinson-Medikation.
• Hauptzielgröße: die Veränderung im Gesamtwert der Teile I bis III der MDS-UPDRS nach einem Jahr.

Daneben wurden weitere Größen gemessen: die einzelnen Teile der Skala, nicht-motorische Symptome mit einem eigenen Fragebogen (NMSS), der Zustand der Dopamin-Nervenendigungen im DaT-Scan sowie – als Kontrolle, ob der Wirkstoff überhaupt ankommt – der NAD-Spiegel im Blut und bei einem Teil der Teilnehmenden auch im Gehirn.

Die Ergebnisse im Überblick

Das Wichtigste vorweg: NR hat seinen Zweck als „Treibstoff“ erfüllt – der NAD-Spiegel im Blut stieg deutlich an. Nur hatte das keinen erkennbaren Nutzen für die Betroffenen.

Die Autorinnen und Autoren ziehen daraus ein klares Fazit: NR über 52 Wochen hat die klinischen Ergebnisse nicht verbessert und war mit etwas schlechteren Werten verbunden als Placebo. Die Befunde stützen NR weder als krankheitsmodifizierende noch – in der getesteten Dosis und Dauer – als symptomlindernde Behandlung der Parkinson-Krankheit.

Wie sind die Ergebnisse einzuordnen?

Klein, aber in die falsche Richtung

Ein Unterschied von 2,7 Punkten auf einer Skala mit 236 möglichen Punkten ist klein. Fachleute gehen davon aus, dass ein einzelner Mensch eine Verschlechterung erst ab etwa 5 Punkten im Alltag bemerkt; für eine spürbare Verbesserung setzt man rund 7 Punkte an. Die NR-Gruppe lag also unter der Schwelle, ab der man von einem klinisch bedeutsamen Schaden sprechen würde. Wichtig ist aber die Richtung: Eine wirksame Therapie hätte die Werte verbessern müssen. Stattdessen zeigt das Ergebnis eher nach unten – und das gleich bei zwei Messgrößen, der Gesamtskala und den nicht-motorischen Symptomen. Von „vielleicht hilft es ein bisschen“ kann damit keine Rede mehr sein.

Warum könnte NR geschadet haben?

Eine sichere Erklärung haben die Forschenden noch nicht. Sie diskutieren zwei Möglichkeiten: Erstens könnte ein dauerhaft künstlich erhöhter NAD-Spiegel bei der Parkinson-Krankheit biologische Prozesse ungünstig beeinflussen, die man noch nicht versteht. Zweitens könnte NR mit der Parkinson-Medikation in Wechselwirkung treten – aus Laborversuchen gibt es Hinweise, dass der Stoff den Dopamin-Stoffwechsel verändert. Dass sich aber auch die nicht-motorischen Beschwerden verschlechterten, spricht gegen eine rein dopaminerge Erklärung. Das Team in Bergen will die Daten weiter auswerten, um den Mechanismus zu verstehen und zu prüfen, ob einzelne Untergruppen anders reagiert haben.

Was die Studie nicht beantworten kann

• Untersuchung unter Medikamenten: Die Beweglichkeit wurde unter laufender Parkinson-Therapie gemessen. Kleine Veränderungen können dabei untergehen.
• Keine Auswaschphase: Weil NR am Ende nicht abgesetzt und erneut gemessen wurde, lässt sich nicht sauber trennen, ob es um eine Wirkung auf die Symptome oder auf den Krankheitsverlauf geht.
• Begrenzte Bildgebung: Der DaT-Scan ist nicht empfindlich genug, um über ein Jahr kleine Unterschiede im Nervenzellverlust zu erkennen.
• Placebo-Gruppe ungewöhnlich stabil: Dass sich die Placebo-Gruppe kaum verschlechterte, könnte teilweise daran liegen, dass vor Studienbeginn die Medikation angepasst wurde.
• Eine Dosis, ein Land, frühe Erkrankung: Getestet wurden 1.000 Milligramm täglich bei Menschen in Norwegen mit frischer Diagnose. Für höhere Dosen, andere Stadien oder andere NAD-Vorstufen sagt die Studie streng genommen nichts aus.

Ein Detail verdient Beachtung: Das Präparat wurde vom Hersteller eines bekannten NR-Produkts zur Verfügung gestellt, und einige Studienleiter halten Patente zur Anwendung von NR bei Parkinson. Wenn eine Studie unter diesen Voraussetzungen ein negatives Ergebnis offen veröffentlicht, spricht das für ihre Glaubwürdigkeit. Die Forschenden betonen selbst: Ein negatives Ergebnis ist keine gescheiterte Studie. Es beantwortet eine wichtige Frage und schützt Betroffene davor, Geld und Hoffnung in eine unwirksame Behandlung zu stecken.

Eine bekannte Geschichte: Wenn frühe Signale nicht halten

Wer die Parkinson-Forschung seit Längerem verfolgt, erkennt in NOPARK ein vertrautes Muster. Ein Stoff wirkt im Labor schützend, eine kleine erste Studie liefert ermutigende Hinweise – und die große Studie findet dann keinen Nutzen. So war es bei Coenzym Q10, das in einer großen US-Studie (QE3) die Krankheit nicht bremste. So war es bei Kreatin, dessen Langzeitstudie wegen fehlender Wirksamkeit vorzeitig beendet wurde. Und so war es bei Inosin, mit dem man den Harnsäurespiegel anheben wollte; auch hier zeigte die entscheidende Studie keinen Vorteil.

Daraus lassen sich drei Lehren ziehen, die über Vitamin B3 hinaus gelten:

1. Kleine Studien sind Wegweiser, keine Beweise. Mit 30 Teilnehmenden über 30 Tage lässt sich ein Signal finden, aber keine Wirksamkeit belegen. Zufall, Erwartungseffekte und Messschwankungen spielen in kleinen Gruppen eine große Rolle.
2. Ein veränderter Laborwert ist noch kein Behandlungserfolg. NR hat den NAD-Spiegel zuverlässig erhöht – genau wie versprochen. Den Betroffenen ging es trotzdem nicht besser. Ein Biomarker zeigt, dass ein Stoff etwas im Körper verändert, nicht aber, dass diese Veränderung hilft.
3. „Natürlich“ heißt nicht „harmlos“. Ein Vitaminabkömmling klingt unbedenklich. NOPARK zeigt, dass auch ein Nahrungsergänzungsmittel in hoher Dosis über lange Zeit eine Wirkung haben kann – nur eben nicht die erhoffte.

Was bedeutet das für Sie?

Wenn Sie Nicotinamid-Ribosid einnehmen

Sprechen Sie bei Ihrem nächsten Termin mit Ihrer Neurologin oder Ihrem Neurologen darüber. Nach dem heutigen Wissensstand gibt es keinen Grund, NR wegen der Parkinson-Krankheit weiter einzunehmen. Da es sich um ein Nahrungsergänzungsmittel handelt, ist ein Absetzen in der Regel unproblematisch – trotzdem gehört jede Änderung bei Präparaten, die Sie regelmäßig nehmen, in Ihre Medikamentenliste und sollte ärztlich bekannt sein. Achten Sie auch auf Kombinationspräparate: NR steckt mitunter in „Energie“- oder „Longevity“-Kapseln, ohne dass der Name groß auf der Packung steht. Ein Blick auf die Zutatenliste lohnt sich.

Vitamin B3 aus der Ernährung bleibt wichtig

Das Ergebnis betrifft Nicotinamid-Ribosid in hoher Dosis als Zusatzbehandlung – nicht Vitamin B3 an sich. Ihr Körper braucht weiterhin Niacin, und zwar in kleinen Mengen: Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung nennt für Erwachsene einen Bedarf von rund 11 bis 16 Milligramm (Niacin-Äquivalente) pro Tag. Zum Vergleich: In NOPARK wurden täglich 1.000 Milligramm NR gegeben. Gute Quellen sind Fleisch, Fisch, Geflügel, Hülsenfrüchte, Erdnüsse, Vollkornprodukte und Pilze; außerdem bildet der Körper Niacin aus dem Eiweißbaustein Tryptophan. Ein echter Mangel ist bei ausgewogener Kost in Deutschland selten. Ein normal dosiertes Multivitaminpräparat ist von der Studie nicht betroffen.

Wofür es gute Belege gibt

Die enttäuschende Nachricht bei NR sollte nicht den Blick auf das verstellen, was nachweislich hilft. Für regelmäßige, möglichst intensive Bewegung gibt es von allen nicht-medikamentösen Maßnahmen die beste Studienlage – sie verbessert Beweglichkeit, Gleichgewicht, Stimmung und Lebensqualität. Eine ausgewogene, pflanzenbetonte Ernährung nach mediterranem Vorbild ist sinnvoll, ohne dass man dafür teure Kapseln braucht. Und eine gut eingestellte Parkinson-Medikation bleibt die Grundlage. Geld, das Sie für unbelegte Präparate ausgeben, ist bei einer Physiotherapie, einem Sportkurs oder einem guten Paar Laufschuhe oft besser angelegt.

Ist der NAD-Ansatz damit erledigt?

Für NR in der getesteten Form bei der Parkinson-Krankheit: weitgehend ja. Die Forschenden betonen aber, dass NAD-steigernde Behandlungen bei anderen Erkrankungen – etwa bei bestimmten seltenen erblichen Nervenleiden – durchaus wirken könnten, weil sich die Krankheitsmechanismen unterscheiden. Auch die Frage, ob einzelne Untergruppen von Menschen mit Parkinson anders reagieren, soll noch geprüft werden. Bis dahin gilt: Ob ein Ansatz bei bestimmten genetischen Formen oder in anderen Dosierungen hilft, ist eine Frage für kontrollierte Studien, nicht für Selbstversuche.

Und noch etwas bleibt: Die norwegischen Studienzentren, die für NOPARK aufgebaut wurden, tragen bereits neue Parkinson-Studien. Auch das ist ein Gewinn – Forschung braucht eine Infrastruktur, die über eine einzelne Frage hinaus Bestand hat.

Fragen für Ihre nächste Sprechstunde

Nehmen Sie am besten alle Nahrungsergänzungsmittel, die Sie verwenden, mit Packung oder Foto der Zutatenliste zu Ihrem Termin mit.

1. Ich nehme (oder habe überlegt zu nehmen) Nicotinamid-Ribosid oder ein anderes „NAD“-Präparat. Sollte ich es nach den NOPARK-Ergebnissen absetzen?
2. Welche meiner Nahrungsergänzungsmittel sind aus Ihrer Sicht sinnvoll, welche überflüssig?
3. Kann eines meiner Präparate die Wirkung von Levodopa oder anderen Parkinson-Medikamenten beeinflussen?
4. Sollten wir einen Vitaminmangel – etwa bei Vitamin D, B12 oder Folsäure – im Blut überprüfen, statt auf Verdacht etwas einzunehmen?
5. Welche Form von Bewegung oder Therapie würden Sie mir für mein Krankheitsstadium konkret empfehlen?
6. Gibt es derzeit Studien zu krankheitsverlangsamenden Behandlungen, an denen ich teilnehmen könnte?

Fazit

Nicotinamid-Ribosid, eine spezielle Form von Vitamin B3, galt als einer der aussichtsreichsten Kandidaten, um die Parkinson-Krankheit zu bremsen. Die große, sorgfältig gemachte NOPARK-Studie mit über 400 Teilnehmenden hat diese Hoffnung nicht bestätigt: Nach einem Jahr ging es den Menschen mit NR nicht besser, sondern geringfügig schlechter als mit einem Scheinpräparat – obwohl der Stoff den NAD-Spiegel im Blut wie erwartet anhob.

Für Sie heißt das: Es gibt derzeit keinen Grund, NR wegen der Parkinson-Krankheit einzunehmen. Vitamin B3 aus der normalen Ernährung bleibt dagegen wichtig und ist von dem Ergebnis nicht betroffen. Die Studie ist eine Erinnerung daran, Versprechen über Nahrungsergänzungsmittel kritisch zu prüfen – und ein gutes Beispiel dafür, warum ehrlich veröffentlichte negative Ergebnisse für Betroffene genauso wertvoll sind wie positive.

Quellen

1. Brakedal B, Skeie GO, Derad C, Tzoulis C et al. Nicotinamide Riboside for Patients With Early-Stage Parkinson Disease: The NOPARK Randomized Clinical Trial. JAMA, online 8. Oktober 2026. doi: 10.1001/jama.2026.18828. jamanetwork.com · Originalartikel (Deutsch)
2. Studienregister: NOPARK, NCT03568968. clinicaltrials.gov
3. Universität Bergen: Ny studie: NAD bremser ikke Parkinsons sykdom (Pressemitteilung, Oktober 2026). uib.no
4. Brakedal B et al. The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson’s disease. Cell Metabolism 2022;34(3):396–407. Studieneintrag NCT03816020
5. Berven H et al. NR-SAFE: a randomized, double-blind safety trial of high dose nicotinamide riboside in Parkinson’s disease. Nature Communications 2023. PMC10684646
6. Universität Tübingen: Parkinson – Vitamin B3 hat positive Wirkung auf geschädigte Nervenzellen (Pressemitteilung, 2018). uni-tuebingen.de
7. News-Medical: Year-long trial finds NAD-boosting supplement fails to improve early Parkinson’s symptoms, 12. Oktober 2026. news-medical.net
8. Parkinson-Journal: Nahrungsergänzungsmittel und Parkinson. parkinson-journal.de

Beitrag von Jürgen Zender mit Unterstützung von Claude, München, den 19.10.2026